Острый дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО₂, как и РСО₂, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО₂ ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.