Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, ак­тивирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии по­требления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбо­цитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО₂. При от­носительно умеренной кровопотере DO₂ поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопо­тере и шоке ведет к резкому уменьшению DО₂.

Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены дан­ные об изменениях DО₂ в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО₂ не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м²), работа левого же­лудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО₂ фактически не нарушается. Снижение DО₂ до 400—475 мл/(мин-м²) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м², т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м²).

Таблица 16.2.