Тестовые задания Общая этиология и патогенез эндокринопатий

1. Основные патогенетические пути нарушения функций желез внутренней секреции: а) нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; б) нарушение лимбических механизмов регуляции железы; в) периферические механизмы нарушения активности гормонов; г) воспалительные механизмы развития эндокринопатий; д) патологические процессы в самой железе: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, в, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

2. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринных органов наиболее часто обусловлены: 1) поражением гипоталамических центров и вышележащих структур центральной нервной системы; 2) патологическими процессами в самой железе; 3) внежелезистыми формами нарушения активности гормонов; 4) генетически обусловленными дефектами биосинтеза гормонов; 5) поражением органов, в которых происходит инактивации гормонов.

3. Причины нарушений центральных механизмов регуляции: а) психические травмы; б) сосудистые повреждения головного мозга; в) инфекционные процессы в гипоталамусе; г) опухоли гипоталамуса; д) опухоли железы; е) аномалии развития железы; ж) нарушения инактивации гормонов:1) а, б, г, е; 2) а, б, в, г; 3) б, в, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, ж.

4. Патологические процессы, первично развивающиеся в гипоталамусе, ведут к нарушению: 1) трансгипофизарного механизма регуляции функций желез внутренней секреции; 2) дистантного механизма действия гормонов; 3) пермиссивного механизма действия гормонов; 4) антагонистического механизма действия гормонов; 5) сопряженного, "коррелятивного" механизма действия гормонов.

5. Нарушение трансгипофизарной регуляции связано с изменением продукции: 1) тиреоидных гормонов; 2) соматотропного гормона; 3) мелано-стимулирующих гормонов; 4) гормонов поджелудочной железы; 5) рилизинг–факторов.

6. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) островков Лангенгарса поджелудочной железы; б) паращитовидных желез; в) щитовидной железы; г) половых желез; д) коры надпочечников; е) мозгового слоя надпочечников:1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е

7. Парагипофизарный путь регуляции деятельности желез внутренней секреции является главным образом: 1) гуморальным; 2) гормональным; 3) медиаторным; 4) нервным; 5) нервно-проводниковым.

8. Парагипофизарная регуляция является основной для: а) островков Лангенгарса поджелудочной железы; б) паращитовидных желез; в) щитовидной железы; г) половых желез; д) коры надпочечников; е) мозгового слоя надпочечников:1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е

9. Транс- и парагипофизарный пути регуляции имеют значение в реализации функций: а) аденогипофиза; б) нейрогипофиза; в) паращитовидных желез; г) щитовидной железы; д) половых желез; е) коры надпочечников: 1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) г, д; 5) г, е.

10. Сущность механизма обратной связи заключается в том, что уровень гормона или регулируемого вещества: 1) оказывает обратное влияние на активность железы; 2) не оказывает обратного влияния на активность железы; 3) оказывает прямое влияние на активность железы; 4) увеличивает активность железы; 5) снижает активность железы.

11. Если у больного в крови одновременно увеличена концентрация инсулина и глюкозы, то это свидетельствует о: 1) блокировании действия инсулина на периферии без нарушения его синтеза и секреции, развитии внепанкреатического сахарного диабета; 2) недостаточной секреции инсулина и развитии панкреатического сахарного диабета; 3) развитии несахарного диабета; 4) недостаточной функции островков Лангенгарса; 5) нарушении секреции инсулина без нарушений механизмов его периферического действия.

12. Если у больного увеличена концентрация глюкозы, а концентрация инсулина снижена, значит: 1) нарушена функция островков Лангенгарса и развивается панкреатическая инсулиновая недостаточность; 2) развивается несахарный диабет; 3) блокируется действие инсулина на периферии; 4) развивается внепанкреатический сахарный диабет; 5) страдает внешняя секреторная деятельность поджелудочной железы без нарушений функций островков Лангенгарса.

13. Длительное лечение гормонами может привести к: 1) атрофии железы; 2) воспалению железы; 3) регенерации железы; 4) метаплазии железы; 5) гипертрофии железы.

14. Основные причины развития железистых механизмов эндокринопатий: а) нарушение трансгипофизарной регуляции; б) нарушение парагипофизарной регуляции; в) инфекционные процессы; г) опухоль в железе; д) генетические дефекты синтеза гормонов; е) нарушение связывания гормонов белками: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) в, г, д; 4) в, д; 5) а, е.

15. Опухоль железы сопровождается гипофункцией, если она: 1) происходит из клеток, продуцирующих гормон; 2) сдавливает нормальные участки железы; 3) прорастает в другие органы; 4) сдавливает участки других органов; 5) имеет инфильтративный рост.

16. Опухоль сопровождается гиперфункцией, если она: 1) происходит из клеток, продуцирующих гормон; 2) сдавливает нормальные участки железы; 3) прорастает в другие органы; 4) имеет экспансивный рост; 5) не является гормонпродуцирующей.

17. Генетические обусловленные дефекты биосинтеза гормонов проявляются: 1) гипофункцией эндокринной железы; 2) гиперфункцией эндокринной железы; 3) нормальной работой эндокринной железы; 4) тотальным поражением всех эндокринных органов; 5) усиленной работой всех желез внутренней секреции.

18. Нарушения периферических (внежелезистых) механизмов действия гормонов: а) расстройства трансгипофизарной регуляции; б) токсические поражения железы; в) генетический дефект рецепторов тканей-мишеней; г) блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами; д) блокада в железах рецепторов тропных гормонов аутоантителами; е) повреждение клеток-мишеней: 1) а, б, г, е; 2) б, в, е; 3) в, г, е; 4) в, д, е; 5) в, е.

19. При гепатите и циррозе печени метаболизм гормонов обычно: 1) не изменяется; 2) угнетается; 3) усиливается; 4) нормализуется; 5) извращается.

20. Замедление метаболизма гормонов обычно приводит к: 1) задержке их в организме; 2) быстрому выведению их из организма; 3) быстрому их разрушению; 4) нормализации функций органов, испытывающих влияние соответствующих гормонов; 5) элиминации гормона.

21. При печеночной недостаточности усиливается физиологический эффект следующих гормонов: а) кортизола; б) СТГ; в) АДГ; г) тестостерона; д) альдостерона; е) АКТГ; ж) эстрадиола; з) адреналина: 1) а, б, в, з; 2) а, г, д, ж; 3) а, г, д, е; 4) в, д, ж, з; 5) е, ж, з.

22. Недостаток транспортирующих белков плазмы крови обычно приводит к развитию: 1) симптомов гиперпродукции соответствующих гормонов; 2) симптомов гипопродукции соответствующих гормонов; 3) нормализации уровня гормонов в крови; 4) дисфункции эндокринной системы; 5) плюригландулярного синдрома.

23. Повышенное связывание белков плазмы с гормонами вызывает: 1) картину гипопродукции тех или иных гормонов; 2) картину гиперпродукции тех или иных гормонов; 3) активацию гормонов непосредственного действия; 4) нормализацию уровня гормонов, обладающих биологически активными свойствами; 5) активацию гормонов дистантного действия.

24. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести: 1) образование антител; 2) превращение гормона в прогормон; 3) пермиссивное действие других гормонов; 4) нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 5) повреждение самой железы.

25. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести: 1) нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 2) пермиссивное действие других гормонов; 3) нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 4) эндемические факторы, обусловливающие нарушение синтеза гормонов; 5) изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией.