Экстракардиальные механизмы компенсации

Гиперактивация симпатоадреналовой системы наступает в ответ на снижение АД активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты. Вначале оказывает положительное влияние:

• увеличение ЧСС и со­кратительной функции миокарда – УО.

• стимуляция α и β₂-адренорецепторов повышает венозный то­нус и возврат крови к сердцу, препятствуя застою в большом круге кровообращения;

• стимуляция α ₁-адренорецепторов артерий и артериол вы­зывает повышение ОПСС, а значит поддержание уровня системного артериального давления;

• активация РААС вследствие сти­муляции β₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

Однако всё хорошо в меру и продолжающаяся в течение длительного времени ги­перактивация симпатоадреналовой системы, начинает оказывать отрицательное влияние:

• чрезмерная констрикция вен увеличивает венозный возврат (преднагрузка), чрезмерная констрикция артериол - рез­кому росту постнагрузки и снижению перфузии тканей;

• высокая ЧСС значительно повышает потребность миокарда в кислоро­де, вследствие этого развивается выражен­ная дистрофия миокарда;

• Непосредственный кардиотоксический эффект избытка кате­холаминов связывается прежде всего с перегрузкой кардиомио­цитов кальцием, вследствие акти­вации медленных кальциевых каналов с последующей перегруз­кой кальцием митохондрий, в результате нарушается синтез АТФ, активируются фосфолипазы и протеазы, которые разрушают мембрану кардиомиоцитов и вызывают их гибель.

• повышения агрегации тромбоцитов, что ухудшает кровоснабжение тканей, в том числе и самого миокарда;