Гипо- (апластические) анемии

70. Гипо- и апластические анемии характеризуются: 1) мегалобластическим типом кроветворения; 2) внутрисосудистым гемолизом; 3) депрессией костно-мозгового кроветворения и панцитопенией в периферической крови; 4) сладжированием крови; 5) микросфероцитозом.

71. Гипо- и апластические анемии могут возникнуть вследствие: 1) приема цитостатиков, антибиотиков; 2) острой кровопотери; 3) глистной инвазии; 4) недостатка железа; 5) дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

72. При гипо- и апластической анемии имеет место: 1) нарушение пролиферации клеток-предшественников миелопоэза и дефект микроокружения кроветворных клеток; 2) вытеснение нормобластического типа кроветворения и замена его на мегалобластический; 3) повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге и периферической крови; 4) нарушение усвоения костным мозгом В-12; 5) нарушения синтеза порфиринов.

73. При гипо- и апластической анемии в костном мозге наблюдается: 1) панцитопения и жировое перерождение; 2) мегалобластическое кроветворение; 3) гиперплазия нормального ростка красной крови; 4) нормальное состояние кроветворения; 5) опухолевая трансформация клеток.

74. К врожденным гипо- и апластическим анемиям относят анемию: 1) Фанкони; 2) Аддисона – Бирмера; 3) Минковского – Шоффара; 4) серповидно-клеточную; 5) сидероахрестическую.

75. Для апластической анемии обычно характерна: 1) нормохромия с резко выраженной эритроцитопенией; 2) гиперхромия с выраженной эритроцитопенией; 3) гиперхромия с выраженным эритроцитозом; 4) гипохромия с выраженным эритроцитозом; 5) нормохромия с эрироцитозом.

76. Геморрагический синдром при апластических анемиях обусловлен: 1) гранулоцитопенией; 2) тромбоцитопенией; 3) анемией; 4) эозинофилией; 5) лимфоцитозом.

77. К развитию инфекционных осложнений при апластической анемии предрасполагает: 1) гранулоцитопения; 2) тромбоцитопения; 3) анемия; 4) моноцитоз; 5) лимфоцитоз.

Гемолитические анемии

78. Отличительным признаком гемолитических анемий является: 1) мегалобластический тип кроветворения; 2) замещение в костном мозге гемопоэтической ткани жировой; 3) укорочение продолжительности жизни эритроцитов; 4) резкое увеличение эритроцитов в размере; 5) сидеропения.

79. Повышение уровня непрямого билирубина характерно для: 1) острой постгеморрагической анемии; 2) гипопластической анемии; 3) железодефицитной анемии; 4) гемолитической анемии; 5) апластической анемии.

80. Повышенный гемолиз эритроцитов может вызвать: 1) острая кровопотеря; 2) дефицит железа; 3) повышенное усвоение витамина В-₁₂; 4) экзо-, эндотоксины некоторых бактерий; 5) жировое перерождение красного костного мозга.

81. Механические факторы, вызывающие гемолиз эритроцитов, : 1) ионизирующая радиация; 2) сульфаниламидные препараты; 3) искусственные клапаны и сосудистые протезы; 4) продукты метаболизма паразитов; 5) гемолитические вирусы.

82. К наследственным гемолитическим анемиям относятся: 1) энзимопатии, гемоглобинопатии, эритроцитопатии; 2) железодефицитные анемии; 3) постгеморрагические анемии; 4) апластические анемии 5) сидероахрестические анемии.

83. Наследственные гемолитические анемии вследствие мембранопатий связаны с нарушением: 1) белково-липидной структуры мембран эритроцитов; 2) усвоения костным мозгом гемопоэтических веществ; 3) активности ферментов энергообеспечения эритроцитов; 4) активности коферментов витамина В-12; 5) активности гемсинтетазы.

84. Анемия Минковского - Шоффара вызвана снижением: 1) содержания и изменением структуры белка спектрина мембран эритроцитов; 2) активности ферментов гликолиза эритроцитов; 3) активности коферментов витамина В-12; 4) секреции внутреннего фактора Кастла; 5) синтеза цепей глобина.

85. В периферической крови при анемии Минковского-Шоффара определяются: 1) микросфероцитарные эритроциты; 2) мегалоцитарные эритроциты; 3) мишеневидные эритроциты; 4) серповидноклеточные эритроциты; 5) эритроциты с базофильной пунктацией.

86. При микросфероцитозе механическая и осмотическая устойчивость эритроцитов: 1) не изменяется; 2) уменьшается; 3) увеличивается; 4) не определяется; 5) зависит от количества мишеневидных эритроцитов в крови.

87. Проницаемость мембраны эритроцитов к натрию при микросфероцитарной анемии: 1) не изменяется; 2) повышается; 3) понижается; 4) зависит от содержания гемоглобина в эритроците; 5) зависит от активности гликолитических ферментов в эритроцитах

88. При мембранопатиях и гемоглобинопатиях пластичность эритроцитов: 1) не изменяется; 2) повышается; 3) понижается; 4) на начальных стадиях болезни не изменяется, а затем повышается; 5) зависит от содержания гемоглобина в эритроцитах.

89. К гемоглобинопатиям относится: 1) микросфероцитоз; 2) эллиптоцитоз; 3) талассемия; 4) болезнь Маркиафава; 4) болезнь «Rh-ноль».

90. При талассемии нарушается синтез: 1) одной из цепей глобина; 2) АТФ; 3) витамина В-₁₂; 4) гема; 5) фолевой кислоты.

91. При талассемии наблюдается: 1) замена глутамина на валин в 6 положении бета-цепи глобина; 2) повышенный синтез гемоглобина F; 3) переход гемоглобина в состояние золя; 4) агрегация и выпадение в осадок в гиалоплазме «несбалансированной» цепи глобина; 5) сниженный синтез белка спектрина.

92. Для талассемии характерны эритроциты: 1) серповидной формы; 2) мишеневидной формы; 3) в виде сферы; 4) звездчатой формы; 5) в виде овалов.

93. При талассемии, в связи с повышенной регенерацией эритрона, может отсутствовать: 1) гемоглобинопатия; 2) эритропения; 3) ретикулоцитоз; 4) нормобластический тип кроветворения; 5) дисплазия костного мозга.

94. Для гемоглобинопатии-S характерны эритроциты: 1) серповидной формы; 2) микросфероцитарной формы; 3) мишеневидной формы; 4) овальной формы; 5) звездчатой формы.

95. Серповидно-клеточная анемия связана с мутацией: 1) структурного гена, контролирующего синтез полипептидной цепи глобина; 2) гена, контролирующего ферментативные процессы энергообеспечения эритроцитов; 3) гена, контролирующего синтез белка спектрина; 4) гена, контролирующего обмен липидов в мембране эритроцитоа; 5) гена-оперона, контролирующего синтез гема.

96. Феномен серповидности эритроцитов при серповидно-клеточной анемии обусловлен: 1) снижением растворимости гемоглобина; 2) снижением активности пируваткиназы в эритроцитах; 3) снижением синтеза бета-цепи глобина; 4) переходом гемоглобина в состояние золя; 5) преципитацией и выпадением в осадок альфа-цепи.

97. Нарушения физико-химических свойств гемоглобина при серповидно-клеточной анемии обусловлены: 1) снижением белка спектрина в мембране эритроцитов; 2) повышением содержания холестерина в мембране эритроцитов; 3) нарушением синтеза отдельных цепей глобина; 4) заменой глутамина на валин в бета-цепи глобина; 5) синтезом аномального гемоглобина С.

98. К наследственным гемолитическим анемиям, обусловленным ферментопатиями, относится: 1) талассемия; 2) серповидно-клеточная анемия; 3) микросфероцитоз; 4) дефицит энзимов пентозофосфатного цикла эритроцитов; 5) дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы мембраны эритроцитов.

99. При дефектах активности ферментов гликолиза эритроцитов наблюдается: 1) гипогидратация эритроцитов; 2) снижение синтеза спектрина в мембране эритроцитов; 3) нарушение трансмембранного переноса ионов; 4) повышение резистентности эритроцитов к изменению осмотического давления; 5) повышение деформируемости эритроцитов.

100. Активация перекисного свободнорадикального окисления липидов мембран эритроцитов при дефиците энзимов пентознофосфатного цикла приводит к: 1) нарушению синтеза спектрина; 2) усиленному образованию восстановленной формы НАДФ; 3) образованию восстановленного глутатиона; 4) разрушению липопротеидных комплексов мембран; 5) накоплению в эритроцитах антиоксидантов.

101. Аутоиммунные гемолитические анемии относятся к: 1) приобретенным анемиям; 2) наследственным анемиям; 3) врожденным анемиям; 4) хлоранемиям; 5) мегалобластическим анемиям.

102. В основе развития аутоиммунной гемолитической анемии может лежать: 1) увеличение числа Т-супрессоров; 2) функциональная гиперактивность В-супрессоров; 3) недостаточное образование Т-киллеров; 4) сниженная продукция аутоантител; 5) снятие иммунологической толерантности против неизмененных эритроцитов.