Витамин в12 – и (или) фолиевонезависимые мегалобластические анемии

Развитие мегалобластических анемий возможно по следующим причинам:

• дефицит витамина В₁₂ и (или) фолиевой кислоты;

• нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот;

• наследственное снижение активности ферментов, участвующих в производстве фолиевой, адениловой, оротовой, гуаниловой кислот.

Суть патогенеза болезни сводится к тому, что в организме перестают вырабатываться соединения, необходимые для биосинтеза ДНК. Например, тимидинфосфат, уридинфосфат, оротовая кислота. Из-за отсутствия перечисленного строительного материала нарушается структура ДНК, теряется заключенная в генетической цепочке информация, управляющая синтезом полипептидов, что и приводит к перерождению нормобластического типа эритропоэза (кровообразования эритроцитов) в мегалобластический.

Мегалобластическое малокровие проявляется так же, как витамин В₁₂ –дефицитная анемия.