32.Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.

Классификация: предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазоактивные амины ( гистамин- вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, спазм гладкой мускулатуры; серотонин –зуд, угнетение гранулоцитов, стимуляция моноцитов, макрофагов и фибробластов) ), лизосомальные ферменты ( Протеиназы- тканевая деструкция, усиление эмиграции и фагоцитоза, стимуляция моноцитов/макрофагов и фибробластов, пролиферация и активация лимфоцитов; Неферментные катионные белки- микробицидность, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция тучных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов) , нейропептиды( вещество Р, кальцитонин-генродственный пептид, нейрокинин А- вазодилатация, повышение проницаемости сосудов, дегрануляция туных клеток, адгезия и эмиграция лейкоцитов), вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) – эйкозаноиды( Простогландины-активация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов; Тромбоксаны- агрегация лейкоцитов, спазм гладкой мускулатуры, активация гранулоцитов , Лейкотриены Гидрокси- и гидроперокси- эйкозатетраеновые кислоты Липоксины – активация лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, вазодилатация, спазм гладкой мускулатуры)цитокины- регулируют пролиферативную активность, дифференцировку и фенотип клеток-мишеней, лимфокины( Фактор активирующий макрофаги и фактор, угнетающий макрофаги Интерлейкин -2- активация и угнетение макрофагов, стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов, активация естественных киллеров) , активные метаболиты кислорода (Супероксид-анион, гидроксид-анион, пергидроксид-анион, перекись водорода, гипохлорид- тканевая деструкция, активация гранулоцитов, стимуляция фагоцитоза, угнетение моноцитов)

Местные и общие признаки воспаления, механизм их развития.

Местные признаки: краснота(rubor)( артериальная гиперемия), припухлость (tumor)( обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов), повышение температуры, или жаром (calor)( развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.), болезненностью, или болью (dolor )( возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком), нарушением функции functio laesa) (связано со структур- 10 ными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.) Общие признаки: лихорадка(развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли).), реакция кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенная скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.