51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.

Эмиграция - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса. Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.

В результате связывания хематтрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците развивается респираторный взрыв - резкое повышение потребления кислорода и образование активных его метаболитов. Он направлен на дополнительное вооружение фагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективного уничтожения микроорганизмов. Лейкоциты выходят из осевого тока крови в плазматический. Этому способствуют нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, изменение его характера, в частности уменьшение краевой плазматической зоны . Повышение адгезивности эндотелия может быть обусловлено: усиленной продукцией им адгезивных гликопротеинов (лектинов) и других веществ, которые включаются в состав фибриновой пленки. Прилипание лейкоцитов к эндотелию опосредовано следующими факторами: • лейкоциты в фазе инициации воспаления активируются и образуют агрегаты; в результате активации лейкоцита его отрицательный заряд снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и отрицательно заряженным эндотелием; • между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики (Са2+ и другие двухвалентные ионы играют ключевую роль в прилипании лейкоцитов); • в ходе активации в лейкоцитах усиливается синтез специфических гранул, некоторые компоненты которых, например лактоферрин, усиливают адгезивные свойства клеток; • на мембране лейкоцитов возрастает экспрессия адгезивных гликопротеинов классов Мас-1 и LAF-1. Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаления преобладают гранулоциты, в основном нейтрофилы, а затем - моноциты/макрофаги. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.