44.Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.

Эндогенная антипирез- механизм, ограничивающий развитие чрезмерно выраженной лихорадки. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза)

При нем запускается:

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы в гипоталамусе(ангиотензин-II).

2. Гиперактивность -адренореактивных систем гипоталамуса.

3. Глюкокортикоиды:

а) снижают синтез эндогенных пирогенов;

б) увеличивают протеолитическое разрушение эндопирогенов;

в) снижают образование медиаторного белка в гипоталамусе;

г) уменьшают образование арахидоновой кислоты;

4. Окситоцин, АКТГ, альфа-меланостимулирующий гормон:

а) тормозят синтез интерлейкина-1

б) уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера для эндогенных пирогенов.

В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А₂, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.