logo
3 итог патфиз аллергия лихорадка воспаление

Вопросы к зачету: лихорадка, воспаление, иммунитет, лихорадка

  1. Th1-зависимый (клеточный) иммунный ответ: механизм.

  2. Th2-зависимый (гуморальный) иммунный ответ: механизм.

  3. Антигены. Их виды, характеристика.

  4. Биологическое значение лихорадки.

  5. В чем заключается механизм действия пирогенов?

  6. В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?

  7. В чем состоит отличие лихорадки от перегревания?

  8. Вторичные иммунодефициты: виды и механизмы развития.

  9. Гуморальные медиаторы воспаления, их эффекты.

  10. Гуморальные факторы иммунного ответа.

  11. Иммунитет. Его виды, характеристика.

  12. Иммунные комплексы в норме и при патологии. Иммунокомплексные заболевания и их патогенез.

  13. Иммунный ответ и его стадии. Перечислить виды адаптивного иммунного ответа.

  14. Исходы воспаления.

  15. Как изменяется функция различных систем и органов при лихорадке?

  16. Как классифицируют аллергические реакции?

  17. Как классифицируют лихорадку по степени повышения температуры тела?

  18. Какие виды аллергенов различают?

  19. Какие механизмы лежат в основе формирования иммунологической толерантности? В чем заключается акцептивная функция иммунной системы?

  20. Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?

  21. Какие стадии выделяют в патогенезе аллергических реакций? Охарактеризовать на примере иммунопатологической реакции I-го типа.

  22. Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?

  23. Какие типы псевдоаллергических реакций существуют? Каковы особенности их патогенеза?

  24. Какие типы реакций гиперчувствительности лежат в основе патогенеза аутоиммунных заболеваний?

  25. Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?

  26. Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?

  27. Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов воспаления?

  28. Каковы основные механизмы развития (патогенез) аутоиммунных заболеваний? Привести примеры АИЗ.

  29. Какое действие на организм оказывают медиаторы, образующиеся при аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности?

  30. Классификация пирогенов. Значение различных видов пирогенов в развитии лихорадки?

  31. Клетки иммунной системы. Их происхождение и функции.

  32. Клеточные медиаторы воспаления: классификация, эффекты.

  33. Молекулы иммунной системы: их характеристика.

  34. Общий патогенез воспаления.

  35. Общий патогенез лихорадки.

  36. Основные принципы жаропонижающей терапии.

  37. Патогенез аллергической реакции II типа.

  38. Патогенез аллергической реакции, развивающейся по I типу гиперчувствительности.

  39. Патогенез нарушений обмена веществ при воспалении.

  40. Патогенез реакции гиперчувствительности IV типа.

  41. Патогенез реакций, развивающихся по III типу гиперчувствительности.

  42. Патогенез экссудации.

  43. Первичные иммунодефициты. Этиология, механизм развития.

  44. Система эндогенного антипиреза. Механизм действия.

  45. Стадии развития лихорадки. Как изменяется соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей на каждой стадии?

  46. Функциональная организация иммунной системы.

  47. Чем характеризуются изменения обмена веществ при лихорадке?

  48. Что означает термин «аллергия»? Каковы критерии аллергического состояния?

  49. Что такое альтерация? Причины первичной и вторичной альтерации?

  50. Что такое лихорадка? Каков онтогенез лихорадки?

  51. Что такое эмиграция лейкоцитов? Её биологическое значение.

  52. Этиология лихорадки. Каковы причины неинфекционной и инфекционной лихорадки?

1.Th1-зависимый (клеточный) иммунный ответ: механизм.

* регулируется Т-хелперами типа 1 (Th1) и приводит к формированию эффекторных CD4+ T-клеток воспаления и цитотоксических CD8+ T-лимфоцитов, а также соответствующих им Т-клеток памяти.

2 неспецифических сигнала и 1 специфический : Антигенный пептид, загружаемый на HLA I или HLA II в результате процессинга, служит специфическим сигналом. Секретируемые цитокины и экспрессируемые костимулирующие молекулы являются двумя обязательными неспецифическими сигналами.

Можно выделить несколько основных стадий иммунного ответа:

1. Эндоцитоз антигена, его процессинг (обработка) и загрузка на молекулы HLA I или HLA II для презентации лимфоцитам.

2. Распознавание комплекса антигенный пептид/HLA I или антигенный пептид/HLA II и других стимулов.

3. Сигнальная трансдукция и активация лимфоцитов.

4. Клональная экспансия (пролиферация) лимфоцитов.

5. Созревание эффекторных лимфоцитов и клеток памяти.

6. Эффекторная активность (деструкция антигена).

Клеточный иммунный ответ: * Осуществляется Т-лимфоцитами * Регулируется Th1 * Направлен на защиту от внутриклеточный патогенов и собственных измененных клеток * В результате образуется 2 типа клеток:

-эффекторные Th ( CD4) и соответствующие клетки памяти- привлечение фагоцитов, которые будут разрушать клетку с антигеном

-цитотоксические лимфоциты (CTL CD8) и соответствующие клетки памяти, которые сами разрушают путем перфорации и активации апоптоза зараженные вирусом клетки

2. Th2-зависимый (гуморальный) иммунный ответ: механизм.

* регулируется Т-хелперами типа 2 (Th2) и заканчивается образованием плазматических клеток (продуцентов антител) и В-лимфоцитов памяти. Переключение на синтез некоторых изотипов антител частично контролируется Th1. За исключением скрытого индуктивного периода иммунный ответ в среднем продолжается около трех недель с максимальным напряжением на 1-й неделе.

Можно выделить несколько основных стадий иммунного ответа: