Часть I. Общая нозология

воспалении, способствуют пролиферации и со­зреванию клеток, регулируют кооперацию им-мунокомпетентных клеток. Клетками-мишеня­ми для них служат макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеоклас­ты и др. Все цитокины ГЗТ - белки, большин­ство из которых гликопротеиды.

В зависимости от оказываемого эффекта, ци­токины делятся на две большие группы:

1. факторы, подавляющие функциональную активность клеток (МХБ, ФНО );

2. факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; МВБ; ми-тогенный и хемотаксические факторы).

Ш. Стадия клинических про­явлений. Зависит от природы этиологичес­кого фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс. Это могут быть процес­сы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преоб­ладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, мо-коциты и макрофаги). Нарушение микроцирку-дяции в очаге повреждения объясняется повы­шением проницаемости сосудов под влиянием ме­диаторов белковой природы (кинины, гидроли­тические ферменты), а также активацией свер­тывающей системы крови и усилением образо­вания фибрина. Отсутствие значительного оте­ка, так характерного для иммунных поражений при аллергических реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистами-на в ГЗТ.

При ГЗТ повреждение может развиваться в результате:

I) прямого цитотоксического действия СШ+Т-лимфоцитов на клетки-мишени (ФНО и комплемент не принимают участия в этом про-I щессе);

2) цитотоксического действия ФНО (так как действие последнего неспецифично, то повреж-

■ даться могут не только те клетки, которые выз-

вали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);

3) выделения в процессе фагоцитоза лизосо- мальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью ГЗТ является воспаление, которое присоединяется к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии.