7.4. Классификация аллергических реакций
С первых же шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки дать классификацию ее многообразным проявлениям.
Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. R. Cooke, согласно которой аллергические реакции разделяли на две большие группы:
Аллергические реакции (гиперчувстви-тельиость) немедленного типа.
Аллергические реакции (гиперчувстви-тельиость) замедленного типа.
В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа - через 24-48 ч.
Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.
Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на две группы:
Истинные аллергические реакции.
Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические) .
При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии на уже сенсибилизированный организм аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.
Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней.
В настоящее время аллергические реакции делятся с учетом классификации реакций повреждения (гиперчувствительности), предложенной в 1969 г. Gell и Coombs и позднее дополненной Ройтом. Данная классификация ос-
нована на особенностях механизма иммунного повреждения. С учетом особенностей развития иммунного ответа выделяют 5 основных типов иммунного повреждения (иммунопатологических реакций) (табл.27, рис.39).
I тип (реагиновый, анафилактический) свя зан с образованием особого типа антител (IgE, IgG4), имеющих высокое сродство (аффинность) к определенным клеткам (тучным, базофилам), так называемые цитотропные антитела. Анти ген, вступая во взаимодействие с фиксирован ными на клетках антителами, приводит к сек реции предсуществующих и вновь образующих ся БАВ (медиаторов), которые вызывают повы шение проницаемости сосудов, отек ткани, ги персекрецию слизи, сокращение гладкой муску латуры. Типичным примером этого типа повреж дения являются такие аллергические реакции, как атопическая бронхиальная астма, сезонные аллергические риниты, конъюнктивиты, анафи лактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др.
II тип (цитотоксический, или цитолитичес- кий) связан с образованием антител классов IgG (кроме IgG4) и IgM. Антигенами служат компо ненты естественных клеточных мембран или вещества, сорбированные на клеточной поверх-
I тип.
Антитела-реагины фиксированы на клетке. Свободный антиген (аллерген)
II тип.
Антитела,циркулирующие в крови. Антиген (первичный или вторичный) фиксирован на поверхности клетки
III тип.
Антитела преципитирующие. Антиген в избытке. Образование ИК. Реакция протекает без предварительного связывания АГ или AT на клетке
IV тип.
Сенсибилизированные лимфоциты. Реакция не связана с действием AT
Утип.
Антитела,циркулирующие в крови. Антиген(рецепторы клеточных мембран) фиксирован на поверхности клетки
Рис. 39. Типы иммунных повреждений
168
Часть I. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ
Классификация иммунопатологических реакций в зависимости от типа иммунного
повреждения тканей и органов
Таблица 27
Тип иммунного повреждения | Аллергия | Аутоиммунные заболевания |
1 (реагиновый, анафилактический) | Атопическая бронхиальная астма, аллергические риниты, конъюнктивиты, анафилактический шок, аллергическая крапивница, отек Квинке и др. | Не развиваются |
II (цитотоксический, или цитолитический) | Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови | Миастения гравис |
III (образование токсических иммунных комплексов) | Экзогенный аллергический альвеолит, сывороточная болезнь, феномен Артюса | Системная красная волчанка, системные васкулиты и др. |
IV (клеточно-опосредованный) | Аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата | Ревматоидный артрит, рассеянный склероз |
V (антирецепторный) | Не развивается как отдельная форма | Иммунный тип сахарного диабета, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза и др. |
ности, к которым образуются антитела. Образующийся на поверхности клеток комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, в результате чего возникают повреждение и лизис клеток. Примерами такого типа цитотокси-ческого повреждения являются:
аллергические реакции на некоторые лекарственные вещества - лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз (антигеном является лекарственный препарат или продукт его метаболизма, включенный в состав клеточной поверхности); гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови (антигенами являются естественные клеточные структуры);
аутоиммунные заболевания - аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, миастения гравис и др.
III тип иммунного повреждения связан с образованием токсических иммунных комплексов (антиген-антитело: IgM, IgG,, IgG3). Примером являются: аллергические реакции - экзогенный аллергический альвеолит (при попадании ингаляционных антигенов), сывороточная болезнь, феномен Артюса; аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, системные васкулиты и др.).
IV тип иммунного повреждения - клеточно- опосредованный (ГЗТ). К этому типу принадле жат: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, про каза, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергичес кий контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и др.; аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, рассеянный склероз).
V тип иммунного повреждения (антирецеп торный) связан с наличием антител (главным образом IgG) к физиологически важным детер минантам клеточной мембраны - рецепторам (|3-адренорецепторам, ацетилхолиновым и инсу- линовым рецепторам, рецепторам для ТТГ). V тип иммунного повреждения играет особую роль при аутоиммунизации. Реакция АГ (рецептор) + AT может вести либо к стимуляции, либо к блокаде эффекта.
Пятый тип иммунного повреждения является ведущим в развитии иммунного типа сахарного диабета, иммунных заболеваний щитовидной железы, гипофиза и др. В развитии бронхиальной астмы, атонического дерматита и некоторых других антирецепторный тип повреждения может быть одним из механизмов, осложняющих течение заболевания.
При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить механизмы
- Глава 6 роль иммунной системы в патологии
- Часть I. Общая нозология
- Часть I. Общая нозология
- Часть I. Общая нозология
- Глава 6 / роль иммунной системы в патологии
- Часть I. Общая нозология
- Часть I. Общая нозология
- Глава 6 / роль иммунной системы в патоло
- Часть I. Общая нозология
- 6.5. Отторжение трансплантата
- Глава 6 / роль иммунной системы в патологии
- Глава 7 аллергия
- Часть I. Общая нозология
- 7.1. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в реакцию повреждения (гиперчувствительности, аллергическую)
- 7.2. Критерии аллергического состояния
- Глава 7 / аллергия
- 7.3. Этиология аллергических реакций и заболеваний
- Часть I. Общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- 7.4. Классификация аллергических реакций
- Глава 7 / аллергия
- Часть I. Общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- I типа
- Часть I, общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- Часть I. Общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- Часть I. Общая нозология
- Часть I. Общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- Часть I. Общая нозология
- Глава 7 / аллергия
- 7.6. Псевдоаллергические реакции