Глоссарий Тема: «Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы»

Трофогены (от греч. trophe - пища, питание)  - макромолекулярные вещества (в основном белки), выделяемые из окончаний аксона и поступающие в синаптическую щель, из которой перемещаются в иннервируемую клетку и осуществляют в ней трофические эффекты. Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, степень их дифференцировки.

Патотрофогены (от греч. pathos - болезнь, страдание + trophe - пища, питание)  - вещества, образующиеся в условиях патологии в нервной клетке и индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов. Например, в эпилептизированных нейронах образуются патотрофогены, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. Роль патотрофогена играет b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Нейродистрофический процесс (от греч. neuron - нерв + dys - нарушение, расстройство + trophe - питание)  - комплекс трофических нарушений в органах и тканях (в том числе и в самой нервной системе), возникающий в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) соматической и автономной нервной системы. Нейродистрофический процесс проявляется изменениями функциональной активности органов, отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией). В типичном варианте развивается при денервационном синдроме.

Патологический парабиоз (от греч. para-рядом, около + bios- жизнь) - состояние стойкого, стационарного, неколеблющегося, локализованного в месте своего возникновения возбуждения, приводящего к нарушению проводимости в той или иной нервной структуре организма. Развитие парабиоза связано с блокадой натриевых каналов мембраны нейрона, сопровождается частичной или полной утратой способностей нервной структуры к восстановлению нарушенных функций.

Генератор (от лат. generator - производитель) патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий чрезмерный и неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу. ГПУВ способен поддерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной и дополнительной стимуляции извне. Необходимым условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в определённой группе нейронов. ГПУВ могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Основное патогенетическое значение ГПУВ - гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором возник или с которым непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей патологическую систему.

Денервационный синдром (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + греч. neuron - нерв) - комплекс изменений, возникающих в постсинапти-ческих нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Характерным является повышение чувствительности денервированных структур к медиаторам, биологически активным веществам, фармакологическим средствам. При денервации в тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов. При денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам.

Истериозис (от греч . hystera - матка) - патологическое состояние резко повышенной возбудимости в ЦНС, вызванное длительным ритмическим раздражением какого-либо афферентного нерва. В результате этого даже незначительное раздражение другого чувствительного нерва дает генерализованную реакцию. Истериозис может возникнуть при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и др.

Деафферентация нейрона (от лат. de – отсутствие, отмена, устранение + afferentis - приносящий)  - прекращение проведения сенсорной импульсации от периферии к центру в результате нарушения анатомической или физиологической целостности чувствительных нервов. Деафферентация может быть обусловлена также блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действии токсинов, фармакологических средств и др. При деафферентации возникает повышение возбудимости нейронов и нарушение тормозных механизмов, в силу этого группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ. Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома.

Патологическая детерминанта (от лат. determino - определяю)  - измененное образование ЦНС, которое становится гиперактивным в результате возникновения ГПУВ. Патологическая детерминанта формирует патологическую систему, определяя характер ее деятельности. Роль детерминанты может играть любое образование ЦНС (отдел, ядро, нервный центр и др.). Патологическая детерминанта реализуется на системном уровне, является принципом и механизмом внутрисистемных отношений, активизируется как специфическими (зрительными), так и неспецифическими (вызывающими расстройства вегетативной нервной системы и психики) стимулами. Это наиболее резистентная часть патологической системы, которая определяет ведущие патогенетические сдвиги в организме.

Патологическая доминантна (от лат. dominans - господствующий)  - господствующая в данный момент функциональная структура ЦНС, направляющая функции других нервных центров через ослабление их активности путём «притягивания» к себе импульсов, адресованных им. Патологическая доминанта является принципом и механизмом межсистемных отношений. Нарушение доминантных отношений обычно приводит к недостаточности сопряжённого торможения. Различают двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты.

Патологическая система - новая интеграция (патодинамическая организация) нейронов первично и/или вторично изменённых образований ЦНС, возникшая под влиянием патологической детерминанты, вызванной разнообразными интенсивными и/или длительно действующими патогенными факторами. В одних случаях патологическая система возникает в результате гиперактивации и выхода из-под контроля физиологической системы, в других - путем вовлечения поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую, не существовавшую ранее структурно-функциональную организацию. При возникновении патологической системы обратные отрицательные связи либо неэффективны, либо слабо эффективны, а обратные положительные связи сохраняются и усиливаются. Деятельность патологической системы клинически выражается в виде нейропатологического синдрома. 

Антисистемы - регуляционные механизмы, направленные на ограни­чение развития и подавление деятельности патологической систе­мы; являются выражением принципа антагонистической регуляции функций в условиях патологии. Антисистемы существуют изначально (генетически детерминированы) или формируются фенотипически в условиях патологии. Наиболее изучены антиноцицептивная, антиэпилептическая и антиэмоциональная антисистемы. Антисистемы, индуцируемые специальными лечебными воздействиями (например, электростимуляция определенных структур головного мозга, фармакологические препараты и др.), называются артифициальными, то есть искусственными стабильными функциональными антисистемами.

Патологический рефлекс (от лат. reflexus – повернутый назад, обращенный, отраженный) - рефлекторная реакция, ограничивающая приспособление организма к изменениям внешней и/или внутренней среды. Патологические рефлексы отличаются прочностью, инертностью, могут формироваться на базе защитно-приспособительных рефлексов (рвота, кашель, чиханье, диарея). Многие из этих рефлексов наблюдаются в раннем периоде онтогенеза, но в более позднем возрасте они исчезают, появляясь только при органических или функциональных поражениях ЦНС. В клинике часто они возникают вследствие поражения пирамидного пути, экстрапирамидной патологии, снижении тонуса корковой деятельности и ее регулирующего влияния на нижележащие отделы ЦНС. В клинике используются в диагностике нервных болезней (например, рефлекс Бабинского, рефлекс Рассолимо, патологический сосательный рефлекс и др.).