Гиперосмолярная (неацидотична) кома

Гиперосмолярная кома - острое осложнение сахарного диабета, обусловленное гиперосмолярностью крови с резко выраженной внутриклеточной дегидратацией при отсутствии кетоза.

Гиперосмолярная кома встречается редко - 0,23% больных на сахарный диабет. Наиболее часто данное осложнение развивается в больных старше за 50 лет, с сопутствующим ожирением или у детей (подростков). Летальность высокая - 50%.

Провоцирующие факторы:

1) резкая дегидратация организма - рвота, понос, кровопотеря, повышенный диурез, ожоги, отморожение;

2) чрезмерное введение растворов глюкозы и солевых растворов;

3) интеркурентные заболевания, инфекции;

4) хирургические вмешательства;

5) продолжительное лечение мочегонными, массивными дозами глюкокортикостероидов, иммунодепресантами.

6) проведение гемодиализа, перитонеального диализа.

Схема патогенеза гиперосмолярной комы

Резкая гипергликемия блокирует кетогенез.

Снижение экскреторной функции почек со снижением вывода Nа, Сl и мочевины с мочой: гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия.

Выраженная гиеросмолярность крови.

Дегидратация внутриклеточная, межклеточная.

Гиповолемия.

Сгущение крови. Тромбозы, тромбоемболии

Дегидратация тканей организма

Клинические проявления гиперосмолярной комы

Гиперосмолярна кома развивается постепенно, на протяжении нескольких дней, редко - на протяжении суток. Предшественники комы - полиурия, полидипсия, иногда полифагия. Потом присоединяется астения, признака дегидратации, сонливость, спутанность сознания.

Гиперосмолярность крови сопровождается выраженной склонностью к тромбообразованию, трудным нарушением микроциркуляции в разных тканях - прежде всего в головном мозгу и почках. Клинические проявления обусловлены нарушением мозгового кровообращения - характерная ранняя и выраженная функциональная неврологическая симптоматика. Тромбозы почечных сосудов являются причиной острой почечной недостаточности.

Особенно выраженные признаки дегидратации тканей - сухость и снижение тургора кожи, гипотония мышц, снижение тонуса глазных яблок.

Неврологические нарушения. Двусторонний спонтанный нистагм, гемианопсия. Афазия. Судороги, епилептоидные приступы. Гемипарезы, параличи. Сухожильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические рефлексы (Бабинского и др.). Мышечный гипертонус или гипотония мышц. Вестибулярные нарушения. Возможны галюцинации. Нарушение сознания - сонливость, оглушенность, сопор, кома. Гипертермия центрального генеза.

Поражение почек: ранняя, частая олигурия, анурия.

Изменение периферических тканей. Резкая сухость кожи, слизистых оболочек; снижение тургора кожи.

Изменение глаз: снижение тонуса глазных яблок; зрачки сужены, вяло реагируют на свет.

Изменение органов дыхания: дыхание поверхностное, ускоренное; нет дыхания Кусмауля, нет запаха ацетона.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, аритмия. Гипотония, коллапс, шок. Тромбозы периферических артерий и вен. Возможные отеки нижних конечностей и мошонки.

Состояние желудочно-кишечного тракта: рвота, метеоризм, боли в животе; кишечная непроходимость при поздний ипокалиемии.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови есть признаки сгущения: повышенный гемоглобин, гематокрит, лейкоцитоз.

В клиническом анализе мочи: глюкозурия, гипонатрийурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

Гипергликемия 50 - 200 ммоль/л.

Гиперосмолярность до 500 мосмоль/л при норме 285-295 мосмоль/л.

Осмолярность крови определяется по формуле: осмолярность(мосмоль/л)=

гликемия(ммоль/л)+мочевина(ммоль/л)+2(К+Nа)(ммоль/л)+((белок г/л х 0,243): 8)

Гиперхлоремия.

Гипернатриемия.

Гиперкалиемия к началу лечения инсулином или нормокалиемия.

Гипокалиемия после начала инсулинотерапии.

Гиперпротеинемия.

Гиперазотемия.

рн, уровень бикарбонатов, кетоновых тел нормальный.