Тестовые задания по теме: «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»

1. К компенсирующим сосудам относятся: 1) аорта и артерии эластического типа; 2) капилляры и венулы; 3) мелкие вены; 4) артериолы; 5) лимфатические капилляры.

2. К резистивным сосудам относятся: 1) артериолы и венулы; 2) аорта и артерии эластического типа; 3) мелкие вены; 4) артериолы; 5) начальный отдел лимфатической системы.

3. К сосудам обмена относят: 1) аорта и артерии эластического типа; 2) мелкие вены; 3) капилляры и венулы; 4) артериолы; 5) начальный отдел лимфатической системы.

4. Основным свойством обменных сосудов является: 1) проницаемость; 2) сократимость; 3) сопротивление; 4) эластичность; 5) емкость.

5. К емкостным сосудам относятся: 1) аорта и артерии эластического типа; 2) мелкие вены; 3) капилляры и венулы; 4) артериолы; 5) лимфатические капилляры.

6. Характерным проявлением патологии компенсирующих сосудов является: 1)атеросклероз; 2)гипертензия; 3)гипотензия; 4)понижение проницаеМОСти сосудов; 5)повышение проницаемости сосудов.

7. Характерным проявлением патологии резистивных сосудов является: 1) гипер - и гипотензия; 2) атеросклероз; 3) понижение проницаемости стенки сосудов; 4) повышение проницаемости сосудов; 5) гиперемия.

8. Характерным проявлением патологии сосудов обмена является: 1) нарушение проницаемости стенки сосудов; 2) атеросклероз; 3) гипертензия; 4) гипотензия; 5) гипертрофия стенок сосудов.

9. Для патологии емкости сосудов характерным является: 1) увеличение венозного давления; 2) гипертензия; 3) гипотензия; 4) атеросклероз; 5) эндартериит.

10. Базальный компонент сосудистого тонуса зависит от: 1) структурных особенностей сосудов; 2) сосудосуживающей симпатической иннервации; 3) сосудорасширяющей иннервации; 4) силы холинергических воздействий; 5) состояния периваскулярного пространства.

11. Миогенный фактор, определяющий базальный компонент сосудистого тонуса, - это: 1) структурные особенности сосудов; 2) сосудосуживающая симпатическая иннервация; 3) сосудорасширяющая иннервация; 4) сокращения сосудистой стенки в ответ на растяжение ее кровью; 5) состояние периваскулярного пространства.

12. Вазомоторный компонент тонуса сосудов зависит от: 1) структурных особенностей сосудов; 2) сосудосуживающей симпатической иннервации; 3) силы холинергических воздействий; 4) содержания в сосудистой стенке простациклина и эндотелина; 5) сокращения сосудистой стенки в ответ на растяжение ее кровью.

13. В норме систолическое артериальное давление (АД) равняется: 1) 80-120 мм рт.ст.; 2) 120-160 мм рт.ст.; 3) 100-160 мм рт.ст.; 4) 100-140 мм рт.ст.; 5)160-180 мм.рт.ст.

14. В норме диастолическое АД равняется: 1) 60-80 мм рт.ст; 2) 50-100 мм рт.ст.; 3) 70-100 мм рт.ст.; 4) 50-70 мм рт.ст; 5) 40-80 мм рт.ст.

15. При артериальной гипертензии АД составляет: 1) 160/95 мм рт.ст. и выше; 2) 170/90 мм рт.ст. и выше; 3) 130/80 мм рт.ст и выше; 4) 120/90 мм рт.ст. и выше; 5) 110/85 мм рт.ст. и выше.

16. Наиболее часто встречается: 1) кардиоваскулярная гипертензия; 2) почечная гипертензия; 3) гипертоническая болезнь; 4) симптоматическая гипертензия; 5) гипертензия при феохромацитоме.

17. Из перечисленных ниже состояний к первичной гипертензии относится: 1) кардиоваскулярная; 2) ренопаренхиматозная; 3) гипертоническая болезнь; 4) эндокринная; 5) нейроциркуляторная.

18. Эссенциальная гипертензия – это: 1) первичная гипертензия; 2) вторичная гипертензия; 3) симптоматическая гипертензия; 4) почечная гипертензия; 5) нейрогенная гипертензия.

19. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является: 1) лишь симптомом заболевания; 2) первичным и основным признаком болезни; 3) вторичным признаком болезни; 4) главным звеном в патогенезе заболевания; 5) второстепенным патогенетическим фактором развития болезни.

20. При гипертонической болезни органом - мишенью являются: 1) почки; 2) печень; 3) поджелудочная железа; 4) селезенка; 5) нижние конечности.

21. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) печень; 2) сердце; 3) легкие; 4) поджелудочная железа; 5) селезенка.

22. При гипертонической болезни органом-мишенью являются: 1) легкие; 2) печень; 3) головной мозг; 4) селезенка; 5) поджелудочная железа.

23. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатиями; 3) гипертрофией левого желудочка; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.

24. Поражение сердца при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) пороками сердца; 2) миокардиопатиями; 3) сердечной недостаточностью; 4) миокардитами; 5) опухолями сердца.

26. Поражение головного мозга при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) менингитом; 2) энцефалитом; 3) инсультом; 4) болезнью Дауна; 5) болезнью Альцгеймера.

27. Поражение почек при гипертонической болезни чаще проявляется: 1) циститом; 2) нефролитиазом; 3) пиелонефритом; 4) хронической почечной недостаточностью; 5) нефротическим синдромом.

28. При гипертонической болезни в патологический процесс часто вовлекаются сосуды: 1) легких; 2) печени; 3) скелетных мышц; 4) кишечника; 5) сетчатки глаза.

29. В соответствие с центрогенно-нервной теорией этиологическим фактором развития гипертонической болезни является: 1) вредные привычки; 2) гормональные перестройки; 3) нарушения обмена веществ; 4) нервно-психическая травматизация; 5) дефект клеточных мембран.

30. В соответствие с центрогенно-нервной теорией основным звеном патогенеза гипертонической болезни является: 1) увеличение образования активных веществ с гипертензивным действием; 2) активация парасимпатической нервной системы; 3) формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения; 4) торможение деятельности симпатических ядер заднего отдела гипоталамуса; 5) торможение деятельности адренергических структур ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

31. Дефект клеточных мембран обнаруживается только при: 1) гипертонической болезни; 2) симпатической гипертензии; 3) ренопривной гипертензии; 4) реноваскулярной гипертензии; 5) гормональной гипертензии.

32. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: 1) увеличению содержания натрия в цитоплазме клеток; 2) повышению электрического потенциала мембраны клеток; 3) подавлению освобождения кальция из внутриклеточных структур; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) понижению тонуса сосудов.

33. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к: 1) увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток; 2) увеличению электрического потенциала мембраны клеток; 3) увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями; 4) подавлению АТФ-азной активности миозина; 5) уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.

34. Повышение АД у женщин в период климакса связано с: 1) повышением андрогенной функции половых желез; 2) перенапряжением высших вазомоторных центров; 3) компенсаторным повышением функции коры надпочечников; 4) психогенными перестройками, свойственными этому возрасту; 5) понижением функции половых желез.

35. Повышению АД способствует избыток: 1) натрия; 2) калия; 3) кадмия; 4) фтора; 5) аминокислот.

36. Гипернатриемия в организме может приводить к: 1) уменьшению объема циркулирующей плазмы; 2) отеку сосудистой стенки; 3) гипотензии; 4) обезвоживанию; 5) уменьшению чувствительности сосудов к прессорным механизмам.

37. Злоупотребление поваренной солью приводит к: 1) перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД; 2) усилению влияния барорецепторов дуги аорты; 3) повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам; 4) повышению содержания магния в сосудистой стенке; 5) повышению активности натрийуретических механизмов.

38. Гипернатриемия в организме приводит к: 1) задержке воды; 2) усилению выведения воды; 3) снижению артериального давления; 4) гипоосмолярной гипергидратации; 5) отрицательному водному балансу.

39. Повышение АД при приеме алкоголя обусловлено его способностью: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) подавлять деятельность симпатических ганглиев; 3) понижать чувствительность барорецепторных механизмов контроля АД; 4) понижать общее периферическое сопротивление; 5) оказывать прямое вазодилятирующее действие.

40. Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина: 1) уменьшать секрецию катехоламинов; 2) понижать содержание магния в сосудистой стенке; 3) понижать общее периферическое сопротивление; 4) подавлять деятельность симпатических ганглиев; 5) оказывать прямое сосудосуживающее влияние.

41. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стабильно повышенным АД; 2) нарушениями кровообращения в органах и тканях; 3) поражением внутренних органов; 4) развитием полиорганной недостаточности; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

42. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) активацией прессорных и подавлением депрессорных механизмов; 2) одновременной активацией прессорных и депрессорных механизмов; 3) активацией депрессорных механизмов; 4) подавлением прессорных и депрессорных механизмов; 5) подавлением прессорных и активацией депрессорных механизмов.

43. В период становления гипертонической болезни активность симпатико-адреналовой системы, как правило,: 1) не меняется; 2) уменьшается; 3) увеличивается; 4) зависит от характера дефекта клеточных мембран; 5) зависит от содержания кальция и магния в организме.

44. При повышении активности симпатико-адреналовой системы альфа-адренергическая стимуляция артериолы приводит к: 1) увеличению МОС; 2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.

45. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается: 1) стойкая релаксация артериальных сосудов; 2) гипертрофия гладкомышечных клеток артериол; 3) дилатация емкостных сосудов; 4) артериальная гиперемия в органах – мишенях; 5) гипероксия.

46. При повышении активности симпатико-адреналовой системы бета-адренергическая стимуляция сердца приводит к: 1) увеличению МОС; 2) увеличению ОПС; 3) одновременному увеличению МОС и ОПС; 4) снижению МОС; 5) снижению ОПС и увеличению МОС.

47. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к: 1) дилатации емкостных сосудов; 2) увеличению притока венозной крови к сердцу; 3) увеличению ОПС; 4) уменьшению ударного объема; 5) уменьшению сердечного выброса.

48. В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит к уменьшению: 1) просвета емкостных сосудов; 2) притока венозной крови к сердцу; 3) МОС; 4) ударного объема; 5) сердечного выброса.

49. В период становления гипертонической болезни гиперкинетический тип кровообращения заключается в: 1) уменьшении МОС и возрастании ОПС; 2) увеличении МОС и малоизмененном ОПС; 3) нормальном МОС и возрастании ОПС; 4) нормальном МОС и нормальном ОПС; 5) только в увеличении ОПС.

50. В период становления гипертонической болезни повышение выработки ренальных прессорных веществ осуществляется путем: 1) включения ренин-ангиотензинного механизма; 2) включения калликреин-кининовой системы; 3) повышения синтеза простагландина Е₂; 4) подавления синтеза альдостерона; 5) торможения барорецепторов дуги аорты.

51. Ангиотензин – 1: 1) не влияет на сосудистый тонус; 2) является самым сильным прессорным веществом; 3) усиливает высвобождение адреналина и норадреналина; 4) усиливает секрецию альдостерона; 5) усиливает секрецию вазопрессина.

52. Наиболее выраженным вазоконстрикторным действием обладает: 1) ангиотензин-1; 2) ангиотензин – 2; 3) ангиотензин -3; 4) норадреналин; 5) альдостерон.

53. Ангиотензин-2 обладает: 1) анти-натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) калийсберегающим действием; 5) выраженным депрессорным действием.

54. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; 2) стимулирующим действием на высвобождение катехоламинов; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) тормозящим действием на высвобождение вазопрессина; 5) выраженным депрессорным действием.

55. Ангиотензин-2 обладает: 1) натрийуретическим действием; 2) тормозящим действием на сосудистую стенку; 3) прямым вазодилатирующим действием; 4) токсическим действием на сосудистую стенку; 5) выраженным депрессорным действием.

56. Ангиотензин-3 усиливает выброс: 1) альдостерона; 2) ренина; 3) простагландина Е₂; 4) серотонина; 5) ацетилхолина.

57. Усиленный выброс альдостерона при гипертонической болезни приводит к: 1) выведению натрия из организма; 2) задержке натрия в организме; 3) задержке калия в организме; 4) задержке в организме натрия и калия; 5) уменьшению объема циркулирующей плазмы.

58. Гиперпродукция альдостерона вызывает: 1) задержку натрия в стенках артериол; 2) укорочение состояния напряжения гладкой мускулатуры сосудов; 3) повышение активности депрессорных систем; 4) уменьшение ОПС; 5) уменьшение тонуса резистивных сосудов.

59. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа-и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; 4) повышением активности симпатико-адреналовой системы; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

60. Увеличение секреции вазопрессина связана с: 1) снижением функции калликреин-кининовой системы; 2) торможением альфа- и бета-рецепторов артериол и венул; 3) снижением активности ренин-ангиотензиновой системы; 4) активацией барорецепторов дуги аорты; 5) повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

61. К веществам прессорного действия относится: 1) простациклин; 2) эндотелин; 3) оксид азота; 4) гистамин; 5) ацетилхолин.

62. В период становления гипертонической болезни депрессорные механизмы: 1) подавляются; 2) активируются; 3) не вовлекаются в патогенез; 4) зависит от уровня активности калликреин-кининовой системы; 5) активируются раньше, чем прессорные механизмы.

63. К депрессорной системе относят: 1) симпато-адреналовую систему; 2) АПУД-систему; 3) калликреин-кининовую систему; 4) систему комплемента; 5) вегетативную нервную систему.

64. В мозговом слое почек вырабатываются следующие депрессорные вещества: 1) простациклин; 2) простагландины А, Е₂; 3) эндотелин-1; 4) оксид азота; 5) минералокортикоиды.

65. К депрессорной системе относят: 1) вазопрессин; 2) простагландин Е₂; 3) ангиотензин-1; 4) гуанозинмонофосфат; 5) катехоламины.

66. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; 2) оксид азота; 3) ангиотензин-2; 4) вазопрессин; 5) норадреналин.

67. К эффектам оксида азота относятся: а) повышение агрегации тромбоцитов; б) торможение агрегации тромбоцитов; в) расслабление гладких мышц артерий; г) спазм гладких мышц артерий; д) повышение АД: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) г, д.

68. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём: а) усиления входа кальция в гладкие мышцы; б) уменьшения входа кальция в гладкие мышцы; в) расслабления гладких мышц артерий; г) понижения АД; д) усиления входа натрия в гладкие мышцы: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; 4) б, в, г; 5) г, д.

69. К веществам депрессорного действия относят: 1) эндотелин-1; 2) ангиотензиназы; 3) ангиотензин -2; 4) альдостерон; 5) глюкокортикоиды.

70. В сосудистой стенке вырабатывается вазодилататор: 1) эндотелин-1; 2) простациклин; 3) ренин; 4) серотонин; 5) ангиотензин.

71. Предсердный натрийуретический фактор обладает: 1) гипотензивным свойством; 2) гипертензивным свойством; 3) нормотензивным свойством; 4) периферическим вазоспастическим эффектом действия; 5) свойством подавлять натрийурез.

72. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) вызывать релаксацию сосудов; 2) понижать выделение натрия и воды; 3) понижать выделение простагландина Е₂; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензина.

73. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) вазоконстрикцию; 2) уменьшать выделение простагландина Е₂; 3) уменьшать активность ренин-ангиотензиновой системы; 4) уменьшать выделение натрия и воды; 5) уменьшать выработку ангиотензиназ.

74. Гипотензивное действие предсердного натрийуретического фактора связано с его способностью: 1) стимулировать высвобождение вазопрессина; 2) повышать выделение натрия и воды; 3) повышать выделение тромбоксана А₂; 4) повышать активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышать выработку ангиотензиназ.

75. В период становления гипертонической болезни в барорецепторном аппарате дуги аорты и синокаротидной зоны: 1) начинает преобладать прессорный ответ на снижение АД; 2) начинает преобладать прессорный ответ на повышение АД; 3) прессорные реакции ослабевают, а депрессорные усиливаются; 4) прессорные реакции усиливаются, а депрессорные ослабевают; 5) не происходит никаких изменений.

76. В период становления гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны: 1) способствует усилению гипотензивных ответов и предотвращает резкие подъёмы систолического давления; 2) понижает выделение натрия и воды; 3) понижает выделение простагландина Е₂; 4) повышает активность ренин-ангиотензиновой системы; 5) повышает выработку ангиотензиназ.

77. В период становления гипертонической болезни механизм "давление -диурез" направлен на: 1) повышение артериального давления; 2) понижение артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) повышение давления в системе воротной вены; 5) повышение внутричерепного давления.

78. В период становления гипертонической болезни механизм "давление - диурез" направлен на повышение: 1) активности РААС; 2) чувствительности почек к высокому артериальному давлению; 3) чувствительности рецепторов сосудов к прессорным агентам; 4) синтеза эндотелина; 5) выведения натрия и воды из организма.

79. Период становления гипертонической болезни характеризуется: 1) стойко повышенным АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; 3) развитием реактивной артериальной гиперемии в органах – мишенях; 4) развитием гипероксии; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

80. Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется: 1) транзиторным повышением АД; 2) отсутствием нарушений кровообращения в органах и тканях; 3) органическими изменениями и расстройствами функций органов с развитием полиорганной недостаточности; 4) развитием гипероксии; 5) повторными, преходящими повышениями АД без признаков поражения внутренних органов.

81. В период стабилизации гипертонической болезни, как правило, наблюдается: 1) увеличение активности прессорных и снижение активности депрессорных систем; 2) увеличение активности прессорных и депрессорных систем; 3) уменьшение активности прессорных и увеличение активности депрессорных систем; 4) уменьшение активности как прессорных, так и депрессорных систем; 5) полное подавление деятельности прессорных и депрессорных систем.

82. В поздних стадиях гипертонической болезни активность прессорной системы, как правило,: 1) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 2) понижается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 3) увеличивается по сравнению с периодом становления гипертонической болезни; 4) полностью истощается; 5) нормализуется.

83. В поздних стадиях гипертонической болезни депрессорные системы: 1) снижают свою активность, опережая ослабление активности прессорных систем; 2) истощаются одновременно с ослаблением активности прессорных систем; 3) истощаются вслед за ослаблением активности прессорных систем; 4) усиливают свою активность; 5) не изменяется по сравнению с периодом становления гипертонической болезни.

84. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) увеличение МОС и уменьшения ОПС; 2) уменьшение МОС и увеличение ОПС; 3) одновременное увеличение МОС и ОПС; 4) одновременное уменьшение МОС и ОПС; 5) увеличение только МОС.

85. В период стабилизации гипертонической болезни чаще всего наблюдаются следующие типы кровообращения: 1) гиперкинетический и эукинетический; 2) гиперкинетический и гипокинетический; 3) гипокинетический и эукинетический; 4) гиперкинетический; 5) гипо-гиперкинетический.

86. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) существенное увеличение уровня циркулирующего в крови ангиотензиногена-2; 2) преобладающая роль локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга, по сравнению, с действием системной РААС; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; 4) увеличение синтеза сосудистой стенкой оксида азота; 5) увеличение синтеза и инкреции мозговым слое почек простагландинов А, Е₂.

87. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерно: 1) возрастание роли системных регуляторных влияний прессорных механизмов; 2) ослабление роли локальных РААС сосудов, сердца, головного мозга; 3) увеличение активности калликреин-кининовой системы; 4) структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок; 5) повышение синтеза специфических и неспецифических ангиотензиназ.

88. В период стабилизации гипертонической болезни перенастройка барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны заключается в: 1) усилении гипотензивных ответов для предотвращения резких подъемов систолического давления; 2) повышении выделения натрия и воды; 3) резком сдвиге вверх порога их возбуждения; 4) уменьшении выделения простациклина; 5) уменьшении синтеза оксида азота.

89. Структурные гипертрофические изменения сосудистых стенок в период стабилизации гипертонической болезни приводят к увеличению: 1) ударного объема сердца; 2) МОС; 3) ОПС; 4) ОЦП; 5) венозного давления.

90. Ключевая роль в поддержании и закреплении высокого уровня АД при артериальной гипертензии принадлежит: 1) рецепторам сосудов; 2) простагландинам; 3) почкам; 4) увеличенному МОС; 5) оксиду азота.

91. Структурно-функциональная адаптация почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в том, что почки: 1) усиленно выделяют натрий при повышении АД; 2) усиленно выделяют воду при повышении АД; 3) усиленно синтезируют депрессорные вещества; 4) снижают чувствительность к повышению АД; 5) повышают чувствительность к повышению АД.

92. Положительное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: 1) повышении чувствительности почек к высокому АД; 2) повышении синтеза почечных пресорных веществ; 3) повышении объема циркулирующей плазмы; 4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) восстановлении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.

93. Отрицательное значение структурно-функциональной адаптации почек (переключение режима функции почек) в поздних стадиях гипертонической болезни заключается в: 1) понижении чувствительности почек к высокому АД; 2) понижении синтеза почечных прессорных веществ; 3) стабилизации высокого ад из-за активирования по принципу обратной связи прессорных механизмов; 4) сохранении водно-солевого гомеостаза; 5) понижении чувствительности барорецепторов дуги аорты к высокому АД.

94. Вазоспастический вариант развития гипертонической болезни характеризуется: 1) выраженной активацией депрессорных механизмов; 2) выраженной активацией калликреин-кининовой системы; 3) высоким ОПС;4) склонностью к задержке натрия и воды в организме; 5) существенным увеличением ОЦП.

95. Объемно-солевой механизм формирования гипертонической болезни заключается в: 1) увеличении ОПС; 2) активации РААС; 3) усиленном выделении катехоламинов; 4) увеличении ОЦП вследствие задержки натрия и воды; 5) понижении чувствительности к депрессорным механизмам.

96. Для объем-натрий-зависимого варианта течения гипертонической болезни характерным является: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация калликреин-кининовой системы; 3) смена гиперкинетического типа кровообращения на эу- и гипокинетический типы; 4) усиление натрийуреза и диуреза; 5) нормальное ОПС.

97. Для гиперадренергического (гиперкинетического) варианта течения гипертонической болезни характерно: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация калликреин-кининовой системы; 3) гиперкинетический тип кровообращения; 4) усиленный натрийурез и диурез; 5) нормальное ОПС.

98. Для гиперадренергического (гиперкинетического) варианта течения гипертонической болезни характерно: 1) выраженная активация депрессорных механизмов; 2) выраженная активация симпато-адреналовой системы; 3) гипокинетический тип кровообращения; 4) усиленный натрийурез и диурез; 5) нормальный МОС.

99. По преимущественному повышению давления гиперадренергический (гиперкинетический) вариант течения гипертонической болезни относится к: 1) систолической гипертензии; 2) диастолической гипертензии; 3) смешанной гипертензии; 4) систолической гипотензии; 5) диастолической гипотензии.

100. К патогенетическому варианту первичной гипертензии относят: 1) гипертоническую болезнь доброкачественного течения; 2) гиперрениновую форму гипертонической болезни; 3) ренопривную артериальную гипертензию; 4) реноваскулярную гипертензию; 5) мягкую форму гипертонической болезни.

101. Из патогенетических вариантов гипертонической болезни наиболее часто вс6тречается: 1) гиперрениновая форма; 2) норморениновая форма; 3) гипорениновая форма; 4) арениновая форма; 5) смешанная форма.

102. Наиболее высокий уровень артериального давления, особенно диастолического, характерен для: 1) гиперрениновой формы; 2) норморениновой формы; 3) гипорениновой формы;4) всех патогенетических форм; 5) арениновой формы.

103. Тяжелые поражения сосудов глазного дна, частое развитие инфарктов и инсультов мозга характерны для: 1) норморениновой гипертензии; 2) гипорениновой гипертензии; 3) гиперрениновой гипертензии; 4) всех форм гипертонической болезни; 5) арениновой формы.

104. Наиболее тяжело протекает: 1) норморениновая форма; 2) гипорениновая форма; 3) гиперрениновая форма; 4) арениновая форма; 5) смешанная форма.

105. Основным патогенетическим механизмом повышения АД при гипорениновой формы гипертонической болезни является: 1) увеличение ОЦП; 2) выраженная наклонность к спазмам артериол; 3) уменьшение продукции депрессорных веществ в почках; 4) увеличение МОС; 5) нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

106. При гипорениновой форме гипертонической болезни в клинике преобладают: 1) инфаркта миокарда; 2) отеки; 3) нарушения ритма сердца; 4) инсульты; 5) тромбоз.

107. При норморениновой форме гипертонической болезни в клинике преобладают: 1) инфаркты миокарда; 2) отеки; 3) нарушения ритма сердца; 4) инсульты; 5) тромбозы.

108. Для норморениновой формы гипертонической болезни характерно: 1) резкое повышение ОПС; 2) гиперкинетический тип кровообращения; 3) очень высокое диастолическое давление; 4) низкий сердечный выброс; 5) уменьшение объема циркулирующей крови.

109. Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является: 1) лишь симптомом заболевания; 2) первичным признаком болезни; 3) специфическим признаком болезни; 4) обязательным признаком болезни; 5) основным звеном патогенеза заболевания.

110. К вторичной артериальной гипертензии относится: 1) эссенциальная гипертензия; 2) реноваскулярная гипертензия; 3) гипертоническая болезнь; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) мягкая артериальная гипертензия.

111. Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются: 1) нейрогенные; 2) эндокринные; 3) лекарственные; 4) кардиоваскулярные; 5) почечные.

112. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия развивается при: 1) врожденном отсутствии одной почки; 2) хроническом гломерулонефрите; 3) сужении почечной артерии; 4) удалении одной почки; 5) гипертонической болезни.

113. Набольшее значение в патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет: 1) дефицит депрессорных веществ из-за уменьшения количества функционирующих нефронов; 2) гиповолемия; 3) понижение реабсорбции натрия; 4) увеличение кровотока в почках; 5) увеличение содержания брадикинина и каллидина.

114. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение: 1) гиперволемия и гипернатриемия; 2) уменьшение ОПС при увеличении МОС; 3) уменьшение ОЦК; 4) активация высвобождения эндотелина; 5) активация синтеза оксида азота.

115. Реноваскулярная (вазоренальная) артериальная гипертензия развивается при: 1) врожденном отсутствии одной почки; 2) хроническом гломерулонефрите; 3) сужении почечной артерии; 4) диабетическом нефропатии; 5) нефролитиазе.

116. Наибольшее значение в патогенезе реноваскулярной (вазоренальной) артериальной гипертензии имеет активация: 1) калликреин-кининовой системы; 2) парасимпатической нервной системы; 3) высвобождения катехоламинов из постганглионарных волокон; 4) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 5) депрессорной системы почек.

117. Повышение АД при синдроме Конна относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) к лекарственным артериальным гипертензиям; 4) почечным артериальным гипертензиям; 5) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям.

118. В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Конна имеет значение повышенная выработка: 1) норадреналина; 2) вазопрессина; 3) кортизола; 4) альдостерона; 5) тироксина.

119. Повышение АД при синдроме Иценко-Кушинга относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.

120. В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка: 1) норадреналина; 2) вазопрессина; 3) кортизола; 4) альдостерона; 5) тироксина.

121. Повышение АД при феохромоцитоме относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.

122. В патогенезе артериальной гипертензии при феохромоцитоме имеет значение повышенная выработка: 1) катехоламинов; 2) тиреоидных гормонов; 3) глюкокортикоидов; 4) минералокортикоидов; 5) гормонов гипофиза.

123. Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии, вызванной гиперпродукцией антидиуретического гормона, имеет: 1) повышение чувствительности рецепторов сосудов к метаболитам с гипотензивным эффектом; 2) увеличение объема циркулирующей плазмы; 3) понижение сердечного выброса; 4) понижение ОПС; 5) подавление гормонов рецепторов в гладкомышечных клетках стенок артериол.

124. Центрогенная форма нейрогенных артериальных гипертензий может возникнуть при: 1) гиперпродукции адренокортикотропного гормона; 2) кровоизлияниях в желудочки мозга; 3) раздражении нервных стволов; 4) хронической раздражении экстеро- и интерорецепторов; 5) стимуляции депрессорной афферентной импульсации.

125. Центрогенная форма нейрогенных артериальных гипертензий может возникнуть при: 1) гиперпитуитризме; 2) нарушениях высшей нервной деятельности; 3) хроническом раздражении экстеро- и интерорецепторов; 4) торможении кардиовазомоторного центра; 5) стимуляции депрессорной афферентной импульсации.

126. Повторное сочетание индифферентных сигналов с действием агентов, вызывающих повышение АД, может привести к развитию: 1) центрогенной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 2) условнорефлекторной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 3) безусловнорефлекторной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 4) органической формы нейрогенной артериальной гипертензии; 5) функциональной формы нейрогенной артериальной гипертензии.

127. Безусловнорефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии развиваются при: 1) опухоли головного мозга; 2) нарушениях высшей нервной деятельности; 3) хроническом раздражении экстеро- и интерорецепторов; 4) очаговых ишемических поражениях мозга; 5) неврозах.

128. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.

129. Кардиоваскулярная артериальная гипертензия развивается при: 1) феохромоцитоме; 2) гипертиреозе; 3) атеросклерозе дуги аорты; 4) гломерулонефрите; 5) удалении почек.

130. Депрессорные влияния барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты при атеросклерозе: 1) увеличиваются; 2) уменьшаются; 3) не изменяются; 4) превалируют над прессорным влияниями; 5) изменяются параллельно с прессорными.

131. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) адреномиметиков; 2) диуретиков; 3) бета-блокаторов; 4) альфа-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.

132. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; 2) пероральных контрацептивов; 3) диуретиков; 4) бета-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.

133. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) спазмолитиков; 2) нестероидных противовоспалительных средств; 3) диуретиков; 4) альфа-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.

134. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к развитию: 1) ренопривной артериальной гипертензии; 2) неврогенной артериальной гипертензии; 3) гемодинамической артериальной гипертензии; 4) экзогенной артериальной гипертензии; 5) сердечно-сосудистой гипертензии.

Тема № 3: Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности. Особенности у детей.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, механизмы компенсации и основные проявления острой и хрони­ческой сердечной недостаточности.

Задачи обучения:

1. Изучить этиологические и патогенетические факторы развития наруше­ний кровообращения в организме.

2. Усвоить классификацию сердечной недостаточности.

3. Сформировать представления о механизмах компенсации и декомпенсации сердечной недостаточности.

Основные вопросы темы:

1. Общая этиология и патогенез расстройств кровообращения. Понятие недостаточности кровообращения: ее виды и формы, общая характеристика, основные гемодинамические показатели.

2. Основные факторы нарушения деятельности сердца (центрогенные, рефлекторные, непосредственные).

3. Сердечная недостаточность, классификация. Общая характеристика миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности. Перегрузка объемом и давлением крови в полостях сердца. Значение детских инфекций в развитии миокардиальной формы недостаточности сердца.

4. Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности.

5. Энергетический обмен сердечной мышцы при сердечной не­достаточности.

6. Кардиальные и экстракардиальные механизмы срочной и долговременной адаптации при сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция сердца. Гипертрофия миокарда, стадии ее развития по Ф.З.Меерсону. Особенности гипертрофированного сердца, механизмы де­компенсации.

7. Основные гемодинамические изменения и проявления острой сер­дечной недостаточности. Отек легких и кардиогенный шок как проявления острой левожелудочковой недостаточности сердца, этиология и па­тогенез.

8. Патогенез основных проявлений хронической систолической и диастолической сердечной недостаточности (цианоз, отеки, одышка, тахикардия и др.). Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

5. Работа в малых группах (PBL)

Литература

на русском языке

Основная:

1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д. и Новицкого В.В. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994 - С.313 - 317.

2. Патологическая физиология. Учебник. //Под ред. Зайко Н.Н., Элиста,1994 - С. 400 - 409.

Дополнительная литература:

1. Патологическая физиология. Учебник. // Под ред. Адо А.Д.- М: Триада- Х, 2000. - С. 410- 417.

2. Патологическая физиология. Учебник //Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. – 3- изд. – М.:МЕДпресс-информ, 2002 - С. 436 – 452.

3. Лили P. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 598 с.