Гиперпродукция цитокинов

Секреция цитокинов связана с активацией САС, РААС, АДГ, которые приводят к распространенному вазоспазму, и ухудшению периферического кровообращения. Последнее ведет к запуску СПОЛ, что активирует повсеместно иммунокомпетентные клетки, которые преизбыточно начинают выделять провоспалительные медиаторы. В патогенезе хронической сердечной недостаточности установ­лена роль провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-1, интерлейкина-6.

Эффекты цитокинов:

• дальнейшая стимуляция СПОЛ, что приводит к угнетению сократимости миокарда, с другой стороны - к поддержанию гиперпродукции провоспалительных цитокинов;

• индукция апоптоза, что приводит к уменьшению массы миокарда;

• активация матриксных металлопротеиназ, что разрушает коллагеновый матрикс миокарда и ведет к прогрессирующей дилатации;

• угнетается внутриклеточный транспорт глюкозы, что приводит к энергодефициту, прогрессированию дистрофии.

• угнетается синтез эндотелием оксида азота (II).

Таким образом приводят к снижению сердечного выброса и появлению клинических признаков ХСН.