ТЕСТЫ, глоссарий

Тестовые задания по теме: «Поражения клапанного аппарата сердца. Атеросклероз. Патофизиология коронарной недостаточности»

При атеросклерозе поражаются преимущественно: 1) капилляры; 2) мелкие вены; 3) артерии эластического и мышечно-эластического типа; 4) сосуды обменного типа; 5) сосуды компенсирующего типа.
Атеросклеротические изменения происходят преимущественно в: 1) адвентиции сосудов; 2) внутренней оболочке сосудов; 3) базальной мембране сосудов; 4) периваскулярной ткани; 5) прекапиллярных сфинктерах.
Наиболее часто атеросклерозом поражаются сосуды – а) лёгких; б) мозга; в) сердца; г) почек; д) печени; е) брыжейки; ж) грудного отдела аорты; з) брюшного отдела аорты; и) нижних конечностей: 1) а, б, в, д, е; 2) а, в, д, ж, и; 3) б, в, г, е, з, и; 4) в, д, е, з; 5) г, ж, з, и.
Факторами риска развития атеросклероза являются - а) гипердинамия; б) курение; в) сахарный диабет; г) артериальная гипотензия; д) ожирение; е) гиперхолестеринемия: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д, е; 4) б, г, е; 5) а, г.
Атеросклерозом чаще болеют люди: 1) физического труда; 2) употребляющие избыточное количество углеводов; 3) употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты; 4) проживающие в сельской местности; 5) отказавшиеся от вредных привычек.
Развитию атеросклероза способствует: 1) преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения; 2) преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения; 3) физическая работа; 4) артериальная гипотензия; 5) активный образ жизни.
Женщины в возрасте до 70 лет реже страдают атеросклерозом, чем мужчины, что связано с: 1) регулирующим действием эстрогенов на уровень холестерина; 2) более высоким исходным уровнем холестерина; 3) более высоким уровнем ЛПНП; 4) содержанием холестерина у женщин в основном во фракции атерогенных липопротеидов; 5) подавляющим действием андрогенов на уровень холестерина.
Склеротически измененные сосуды отличаются: 1) повышенной хрупкостью; 2) повышенной эластичностью; 3) способностью адекватно менять свой просвет в зависимости от потребности ткани в крови; 4) пониженной плотностью; 5) пониженной хрупкостью.
Развитие атеросклероза в первую очередь связано с: 1) дистрофическими изменениями внутренней оболочки артерий; 2) алиментарной гиперхолестеринемией; 3) одновременным действием нескольких факторов риска; 4) дислипопротеидемией; 5) накоплением мочевой кислоты.
Основное значение в развитии атеросклероза имеют: 1) нативные липопротеиды; 2) модифицированные липопротеиды; 3) липопротеиды, обогащенные фосфолипидами; 4) ЛПВП; 5) хиломикроны.
Особую роль в модификации липопротеинов играет: 1) активация антиоксидантной системы; 2) усиление перекисного окисления липидов; 3) активация супероксиддисмутазы; 4) усиление активности -токоферола; 5) активация каталазы.
Атерогенными липопротеинами являются: 1) хиломикроны; 2) ЛПВП; 3) ЛПОНП, ЛПНП; 4) -липопротеиды; 5) жиры растительного происхождения.
Антиатерогенными липопротеинами являются: 1) ЛПВП; 2) ЛПОНП; 3) ЛПНП; 4) ЛППП; 5) хиломикроны .
Холестериновый коэффициент атерогенности при атеросклерозе: 1) больше 3,5; 2) равен 3-3,5; 3) 2,0 - 3,0; 4) меньше 2,0; 5) равен 2,0.
Чем больше коэффициент атерогенности, тем: 1) выше опасность развития ишемической болезни сердца; 2) выше опасность развития тромболизиса; 3) ниже опасность развития инфаркта миокарда; 4) ниже опасность развития пристеночного тромбоза; 5) ниже опасность развития инсульта.
Дислипопротеинемия атерогенного характера характеризуется: 1) повышением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП; 2) повышением ЛПНП и ЛПОНП, снижением ЛПВП; 3) понижением ЛПОНП, ЛПНП и повышением ЛПВП; 4) повышением хиломикронов и повышением ЛПВП; 5) снижением ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП.
Ранним морфологическим проявлением атеросклероза являются: 1) липидная полоска; 2) фиброзная бляшка; 3) атерома; 4) фиброатерома; 5) модификация липопротеинов.
Липидные пятна и липидные полоски впервые появляются в возрасте: 1) до 10 лет; 2) 20-30 лет; 3) 30-40 лет; 4) 40-55 лет; 5) старше 60 лет.
Этап инициации атерогенеза заключается в: 1) распаде пенистых клеток; 2) активации синтеза коллагеновых и эластических волокон; 3) накоплении кальция в фиброзной бляшке; 4) повреждении и активации эндотелиальных клеток; 5) торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии.
В патогенезе атеросклероза активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии (селектинов, интегринов) и фактора некроза опухолей - происходит на этапе: 1) инициации атерогенеза; 2) прогрессирования атерогенеза; 3) формирования атеромы; 4) образования фиброатеромы; 5) развития осложнений атеросклероза.
Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются: 1) интимацитами; 2) атеромацитами; 3) липоцитами; 4) «пенистыми» клетками; 5) ремнантными.
«Пенистые» клетки образуются при накоплении липидов в: 1) лимфоцитах; 2) нейтрофилах; 3) фибробластах; 4) гладкомышечных клетках; 5) эндотелиальных клетках.
Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются: 1) ремнантными частицами; 2) хиломикронами; 3) «пенистыми» клетками; 4) атероматозными клетками; 5) жировыми клетками.
На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается: 1) активацией образования ими факторов хемотаксиса, активных форм кислорода, липопероксидов; 2) подавлением поглощения макрофагами модифицированных ЛПНП; 3) подавлением синтеза компонентов межклеточного вещества; 4) формированием атеромы; 5) сужением просвета артерий.
На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из: 1) средней оболочки артерий; 2) плазмы крови; 3) периваскулярного пространства; 4) соединительной ткани; 5) фиброзной бляшки.
При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают: 1) серотонин; 2) антитела; 3) факторы роста; 4) липопротеиды; 5) гепарин.
Для атеросклероза характерным является трансформация: 1) гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа; 2) пенистых клеток в гладкомышечные; 3) макрофагов в эндотелиальные клетки; 4) ЛПВП в ЛПНП; 5) факторов роста в факторы некроза опухолей.
Этап формирования атеромы и фиброатеромы в патогенезе атеросклероза характеризуется: 1) образованием липидного пятна; 2) появлением пенистых клеток; 3) увеличением миграции и пролиферации гладкомышечных клеток; 4) кальцификацией атеросклеротической бляшки; 5) образованием трещин атеросклеротической бляшки.
Атеромы характеризуются: 1) скоплением внеклеточных липопротеидов; 2) образованием пенистых клеток; 3) проникновением моноцитов крови в интиму артерий; 4) фагоцитозом макрофагами липопротеидов; 5) торможением миграции гладкомышечных клеток.
Фиброатеромы характеризуется: 1) формированием фиброзной крышки над липидным ядром; 2) исчезновением микрососудов вокруг атеросклеротической бляшки; 3) изъязвлением фиброзной крышки; 4) ослаблением тромбообразования; 5) кровоизлияниями в стенку артерий.
Этап развития осложнений в патогенезе атеросклероза характеризуется – а) кальцификацией фиброатеромы; б) формированием липидных полосок; в) изъязвлением крышки фиброатеромы; г) разрывом стенок новообразованных сосудов по периметру фиброатеромы: 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г; 4) б, г; 5) в, г.
Последствиями и осложнениями атеросклероза являются: 1) лихорадка; 2) аллергия; 3) ишемия органов; 4) отеки; 5) гипергликемия.
Последствиями и осложнениями атеросклероза являются – а) тромбоз вен; б) тромбоз артерий; в) тромбоэмболия; г) ишемическая болезнь сердца; д) облитерирующий эндартериит; е) инсульт мозга; ж) недостаточность митрального клапана: 1) а, б, в, г, е; 2) а, б, г, д, ж; 3) б, в, г, е; 4) б, в, г, ж; 5) д, е, ж.
Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности: 1) электролитные нарушения в миокарде; 2) нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ; 3) нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А₂; 4) ишемия миокарда; 5) дисбаланс вегетативной нервной системы.
Ишемия миокарда – это: 1) воспалительное поражение сердца; 2) токсическое поражение сердца; 3) состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к общим или локальным потребностям сердца в нем; 4) общее увеличение массы сердца; 5) метаболические нарушения миокарда.
Клинически коронарная недостаточность проявляется: 1) гипертонической болезнью; 2) ишемической болезнью сердца; 3) застойной кардиомиопатией; 4) гипертензией малого круга кровообращения; 5) инсультом.
Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) стенокардией; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.
Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются: 1) состояниями после реваскуляризации миокарда в результате аортокоронарного шунтирования; 2) инфарктом миокарда; 3) острой тампонадой; 4) кардиогенным шоком; 5) аневризмой сердца.
К необратимым нарушениям коронарного кровотока относится: 1) стенокардия; 2) состояние после реперфузии миокарда; 3) состояние после чрескожной внутрисосудистой ангиопластики; 4) инфаркт миокарда; 5) кардиомиопатия.
Абсолютная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении запроса миокардом кислорода и субстратов метаболизма; 2) повышении расхода миокардом кислорода в сравнении с уровнем его притока; 3) повышенном уровне притока крови к миокарду; 4) уменьшении или полном закрытии просвета венечных артерий; 5) пониженном тонусе коронарных сосудов.
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) значительная физическая нагрузка; 2) длительная тахикардия; 3) артериальная гипертензия; 4) атеросклероз коронарных сосудов; 5) инфекционные факторы.
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) брадикардия; 2) гиперкинезы; 3) нейроциркуляторная дистония; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) токсические факторы.
Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) ламинарный характер кровотока в сосудах; 2) повышенная продукция простациклина; 3) коронарный атеросклероз; 4) пониженная активность факторов свертывающей системы крови; 5) уменьшение в крови катехоламинов.
Развитию внутрикоронарного тромбоза способствуют: 1) турбулентный характер кровотока в сосудах; 2) пониженная продукция тромбоксана А₂; 3) понижение адренореактивных свойств сосудов миокарда; 4) понижение активности процессов перекисного окисления липидов; 5) уменьшение в крови кальция.
К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся: 1) гормональные расстройства; 2) вирусное поражение миокарда; 3) биогенные амины; 4) спазм коронарных артерий; 5) простагландины.
Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) вегетативным дисбалансом регуляции тонуса коронарных артерий; 2) уменьшением образования ацетилхолина; 3) увеличением в кардиомиоцитах калия; 4) повышением холинореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простагландина I₂.
Развитие спазма коронарных артерий может быть связано с: 1) уменьшением в крови катехоламинов; 2) уменьшением образования тромбоксана А₂; 3) увеличением в кардиомиоцитах АТФ; 4) повышением адренореактивных свойств сосудов миокарда; 5) увеличением образования простациклина.
Тромбоксан А₂ вызывает: 1) вазодилатацию; 2) агрегацию тромбоцитов; 3) гипотензию; 4) тахикардию; 5) кардиотоксикоз.
Тромбоксан А₂ вызывает: 1) дезагрегацию тромбоцитов; 2) гиперпалазию гладкомышечных клеток коронарных сосудов; 3) вазоконстрикцию; 4) образование фиброзной бляшки в коронарных артериях; 5) уменьшение катехоламинов в миокарде.
Относительная коронарная недостаточность развивается, прежде всего, при: 1) повышении расхода миокардов кислорода в сравнении с уровнем его притока; 2) понижении запроса миокардов кислорода и субстратов метаболизма; 3) понижении притока крови к миокарду; 4) полном закрытии атеросклеротической бляшки просвета венечных артерий; 5) локальном стенозе коронарных сосудов.
К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) утолщение стенки коронарных артерий; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) длительная тахикардия.
К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся: 1) атеросклероз коронарных сосудов; 2) локальный стеноз коронарных артерий; 3) острая артериальная гипертензия; 4) тромбоз коронарных сосудов; 5) выраженный спазм венечных артерий.
Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) снижение или полное потеря сократительной активности миокарда; 2) воспаление сердечной мышцы; 3) гипертрофия миокарда; 4) артериальная гипертензия; 5) кардиомиопатия.
Последствием ишемии миокарда, прежде всего, является: 1) появление аномальной электрической активности; 2) миокардиодистрофия; 3) атрофия миокарда; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) вазодилатация сосудов сердца.
Ведущим фактором деполяризации клеток в зоне ишемии является: 1) повышение внеклеточной концентрации ионов калия; 2) повышение внеклеточной концентрации ионов натрия; 3) повышение внеклеточной концентрации ионов кальция; 4) понижение внеклеточной концентрации гидрокарбонатных ионов; 5) понижение внеклеточной концентрации ионов хлора.
Последствием ишемии миокарда является: 1) повреждение клеток, вплоть до некроза; 2) развитие пороков сердца; 3) перикардит; 4) гипертрофия миокарда; 5) коарктация аорты.
Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является: 1) торможение в кардиомиоцитах гликолиза; 2) снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) уменьшение энергоснабжения клеток миокарда; 5) понижение проницаеМОСти мембран кардиомиоцитов.
К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация гликолиза; 2) увеличение АТФ; 3) накопление калия; 4) развитие метаболического алкалоза; 5) гипогидратация.
К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится: 1) активация лизосомальных гидролаз; 2) увеличение макроэргов; 3) уменьшение натрия и кальция; 4) гипокапния; 5) гиповолемия.
При ишемии наиболее характерным нарушениям кислотно-щелочного равновесия является: 1) газовый ацидоз; 2) кетоацидоз; 3) лактатацидоз; 4) метаболический алкалоз; 5) газовый алкалоз.
При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с: 1) пониженной проницаемостью мембран клеток; 2) выходом натрия и накоплением калия внутри клеток; 3) гипогидратацией клеток; 4) активацией перекисного окисления липидов; 5) активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки.
При ишемии повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов приводит к выходу из клетки: 1) калия; 2) натрия; 3) кальция; 4) антиоксидантов; 5) воды.
Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: а) ацидозом в очаге некроза; б) выходом миоглобина из очага некроза; в) выходом из миоцитов креатинфосфокиназы; г) аритмией; д) образованием брадикинина в очаге некроза: 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) а, д; 4) б, г, д; 5) в, д.
Диагностическими признаками инфаркта миокарда являются: а) повышение концентрации калия в крови; б) повышение концентрации натрия в крови; в) повышение концентрации креатинфосфокиназы в крови; г) повышение концентрации миоглобина в крови; д) повышение тропонина в крови; е) понижение лактатдегидрогеназы в крови: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, г; 3) а, в, г, д; 4) б, г, д; 5) в, г, д.
ЭКГ-признаком ишемии миокарда является: 1) смещение сегмента ST выше или ниже изолинии; 2) патологический зубец Q или комплекс QS; 3) высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т; 4) деформация комплекса QRS; 5) увеличение амплитуды зубца R.
Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о повреждении миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) появление зубца U.
Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является: 1) гиперкалиемия; 2) гипернатриемия; 3) гиперкальциемия; 4) гиперхлоремия; 5) гипергидратация.
Характерным ЭКГ-признаком инфаркта миокарда, свидетельствующим о наличии некроза миокарда, является: 1) увеличение амплитуды зубца Р; 2) удлинение интервала РQ; 3) появление патологического зубца Q; 4) подъем сегмента ST; 5) инверсия зубца T.
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) усиление коллатерального кровообращения; 5) усиление симпатических влияний на сердце.
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация стресс-реализующих систем; 5) усиление парасимпатических влияний на сердце.
Положительная роль усиления парасимпатических влияний на сердце при инфаркте миокарда заключается в: 1) развитии вазодилатации; 2) повышении ОПС; 3) увеличении общей функциональной гетерогенности миокарда; 4) понижении потребности миокарда в кислороде; 5) понижении активности опиоидных пептидов.
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) ослабление сократительной способности миокарда; 2) прекращение электрической активности миокарда; 3) возникновение аритмий; 4) активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма; 5) усиление симпатических влияний на сердце.
Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда: 1) симпато-адреналовая система; 2) глюкокортикоиды; 3) катехоламины; 4) АКТГ, СТГ, ТТГ; 5) ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, опиоидные пептиды.

Тема № 2: Этиология и патогенез артериальных гипертензий.

Цель занятия: изучить основные этиологические и патогенетические факторы развития первичной и вторичных артериальных гипертензий.

Задачи обучения:

Изучить этиологические факторы и механизмы развития первичной артериальной гипертензии.
Изучить этиологические факторы и механизмы развития вторичных артериальных гипертензий.

3. Научиться дифференцировать физиологические и патологические изменения артериального давления при проведении различных функциональных проб (тепловая и холодовая пробы, физическая нагрузка, задержка дыхания).

Основные вопросы темы:

1. Нарушение базального и вазомоторного тонуса резистивных сосудов. Изменения системного артериального давления. Определение понятий «гипертония», «гипертензия».

2. Артериальные гипертензии. Первичная и вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, экспериментальное моделирование.

3. Роль нарушений нервной регуляции артериального давления, почечных прессорных и депрессорных факторов, желез внутренней секреции. Механизмы стабилизации повышенного артериального давления.

4. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология, патогенез, гемодинамические, клинико-патогенетические варианты течения.

5. Последствия артериальной гипертензии.

Методы обучения и преподавания:

1. Обсуждение темы занятия.

2. Тестирование.

3. Решение ситуационных задач.

4. Тематический диктант.

5. Оценка реактивности сердечно-сосудистой системы у студентов при проведении различных функциональных нагрузок

6. Просмотр учебного фильма "Симптоматические артериальные гипертензии».

Литература

на русском языке

Основная:

Содержание