Гиперактивация раас

Эффекты на начальных этапах: повышение ОПСС (ангиотензины), ОЦК (альдостерон);

Однако длительная и избыточная компенсаторная активация РААС приводит к:

• чрезмерное увеличение ОПСС увеличивает постнагрузку и ухудшает перфузии ор­ганов и тканей;

• резко выраженная задержка натрия и воды значительно увеличивает преднагрузку, формирует отечный синдром;

• альдостерон приводит к развитию фибро­за миокарда вследствие стимуляции синтеза коллагена I типа («жесткого» коллагена), в результате чего нарушается расслабление левого желудочка в диастолу (диастолическая дисфункция);

• гипертрофия и ремоделирование сосудов с дальнейшим ростом общего периферического сосудистого сопротивления.