Патофизиология гипофиза

72. Пангипопитуитаризм - это заболевание, характеризующееся: 1) снижением или полным выключением функции передней и задней доли гипофиза; 2) снижением или полным выключением функции задней доли гипофиза; 3) поражением эпифиза; 4) поражением коркового и мозгового слоя надпочечников; 5) поражением гипоталамуса.

73. Первичный гипопитуитаризм - это заболевание, обусловленное поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферическим гипофиззависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

74. Вторичный гипопитуитаризм обусловлен поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС и снижением продукции рилизинг-факторов; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофиззависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

75. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: 1) гигантизм; 2) дисплазия; 3) карликовость; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) гипофизарный нанизм.

76. Эозинофильная аденома гипофиза обычно сопровождается гиперпродукцией: 1) СТГ; 2) МСГ; 3) АКТГ; 4) АДГ; 5)ТТГ.

77. Гигантизм или акромегалия развиваются при: 1) гиперпродукции СТГ; 2) гипопродукции СТГ; 3) гиперпродукции АКТГ; 4) гипопродукции АКТГ; 5) гиперпродукции АДГ.

78. Гиперпродукция СТГ в период роста организма приводит к развитию: 1) гигантизма; 2) акромегалии; 3) карликовости; 4) гипофизарному нанизму; 5) дистрофии.

79. Гигантизм – это: 1) равномерное и пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 2) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 3) пропорциональное уменьшение размеров конечностей и внутренних органов; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

80. Акромегалия – это: 1) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 2) пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 3) карликовый нанизм; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

81. Гипофизарный диабет обусловлен: 1) недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы; 2) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ; 3) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов; 4) гипопродукцией вазопрессина и окситоцина; 5) аутоиммунными антирецепторными механизмами.

82. Недостаточная продукция СТГ после 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) акромегалией; 3) ожирением; 4) истощением; 5) кретинизмом.

83. Недостаточная продукция СТГ до 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) карликовым ростом; 3) истощением; 4) кретинизмом; 5) акромегалией.

84. У гипофизарных карликов нарушения высшей нервной деятельности: 1) отмечаются всегда; 2) не развиваются; 3) зависят от типа высшей нервной деятельности; 4) зависят от индивидуальной реактивности; 5) зависят от дефектов воспитания.

85. При базофильной аденоме гипофиза обычно наблюдается: 1) гиперпродукция АКТГ; 2) гипопродукция АКТГ; 3) гиперпродукция СТГ; 4) гипопродукция СТГ; 5) гиперпродукция МСГ.

86. Базофильная аденома гипофиза обычно приводит к развитию: 1) болезни Иценко – Кушинга; 2) болезни Базеда; 3) акромегалии; 4) гипотиреоза; 5) нанизма.

87. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется: 1) гипотензией, кахексией, остеопорозом; 2) гипертензией, ожирением, остеопорозом; 3) гипотензией, ожирением, остеопорозом; 4) кахексией, пропорциональным ростом костей ске-лета и гипертензией; 5) гипертензией, патологической потерей веса, избыточ-ным окостенением.

88. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется: 1) односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников; 2) двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников; 3) асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов; 4) двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников; 5) аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.

89. Последствием гипопродукции окситоцина является: 1) несахарный диабет; 2) понижение артериального давления; 3) перенашивание беременности; 4) чрезмерная родовая деятельность; 5) повышение двигательной активности желчных протоков.

90. Гипопродукция АДГ приводит к: 1) несахарному диабету; 2) гипертензии; 3) водному отравлению; 4) гипергликемии; 5) глюкозурии.

91. Гипопродукция АДГ характеризуется развитием: 1) полидипсии, полиурии, выделением мочи низкого удельного веса; 2) отвращения к приему воды, олигурии, выделением мочи высокой плотности; 3) гипегидратации, олигурии и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипогидратации, олигурии и выделении мочи высокой плотности; 5) полидипсии, гипергликемии, глюкозурии.

92. Проявлением гиперпродукции АДГ является: 1) артериальная гипотензия; 2) полиурия; 3) несахарный диабет; 4) сахарный диабет; 5) олигурия.

93. Повышение выработки АДГ сопровождается: 1) гипогидратацией, олигурией и выделением мочи высокой плотности; 2) гипергликемией, глюкозурией и кетонемией; 3) жаждой, увеличением суточного диуреза и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипергидратации, олигурии; 5) непочечной потерей жидкости.