2.4.1. Острые периодонтиты

А. Острый серозный периодонтит

Острый серозный периодонтит возникает при высоком уровне защитных сил организма и относительно небольшой патогенности инфекции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения. При серозном периодонтите имеется выраженное расширение и повышение проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей.

Возникновение самопроизвольной локализованной боли при периодонтитах обусловлено тем, что накапливающийся экссудат локализован в замкнутом пространстве периодонтальной щели и поэтому сдавливает нервные окончания. Боль усиливается при надавливании на зуб. Периодонтальная щель не может расширяться с накоплением экссудата, что обусловливает появление боли, резко усиливающейся при вертикальной нагрузке на зуб. Аналогичный по объему отек в мягких тканях, не сопровождается развитием сильной боли, поскольку легко раздвигает соседние ткани с уменьшением давления в области экссудата. Экссудат серозный, т.е. содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины и другие белки) и некоторое количество лейкоцитов. Ткани периодонта отечные и полнокровные

При диагностике острого серозного периодонтита следует помнить, что на рентгенограмме тканей, окружающих зуб в этой стадии изменений

не выявляется, слизистая оболочка полости рта, окружающая зуб, также не

изменена; также не наблюдается реакции со стороны регионарных лимфатических узлов. Значения ЭОД - больше 100 мкА.

Микроскопическиопределяется значительное полнокровие сосудов

микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. В ряде случаев отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых волокон. Наблюдается накопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания (азур-эозин по Романовскому) можно выявить

инфекционный агент, который располагается как в виде отдельно лежащих

бактериальных частиц, так и в виде микроколоний. Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции кортикальной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В гемомикрососудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов Лимфатические вены резко расширены.

Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток, поскольку при отсутствии адекватного

лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

Б. Острый гнойный периодонтит

При гнойном процессе воспаление значительно более выражено, чем

при серозном. Отмечается сильная гиперемия и отек переходной складки в

области корня пораженного зуба. Может развиться отек мягких тканей

лица. Боли становятся сильными, носят пульсирующий характер и иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Из-за боли нарушается жевание, появляется ощущение "выросшего" зуба. Выявляется увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На рентгенограмме тканей, окружающих зуб, до 5 суток развития воспаления изменения выявляются редко. В дальнейшем нередко выявляется

размытость контуров периодонтальной щели.

При гнойном воспалении экссудат отличается от серозного большим

количеством микроорганизмов, а также нейтрофилов, часть из которых

разрушается. Через некоторое время в гное накапливаются и другие клетки: макрофаги и лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микробной флоры в очаге воспаления, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов (см. предыдущие разделы), которые имеют хемотаксическое действие. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде экссудата возрастает. Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой, и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов (ИЛ-1, а-ФНО, простагландинов). Пирогены вызывают повышение температуры тела (лихорадку), развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, и увеличение содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращения распространения инфекции и ее генерализации.

Микроскопическина всем протяжении периодонта определяется

полнокровие микрососудов и резко выраженный отек основного вещества

соединительной ткани с явлениями его базофильной дегенерации. По ходу

периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильными

лейкоцитами с их распадом (вариант флегмонозного воспаления), а в области верхушкики корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта и. в частности, коллаген в значительной мере

разрушены. В цементе корня наблюдаются процессы резорбции, которые

нередко сочетаются с разрежением кортикальной пластинки альвеолы. Их

поверхность становиться шероховатой.