Кистогранулема
Кистогранулема является следующим этапом эволюции сложной апикальной гранулемы - образование кисты. Макроскопически определяется
полостное мешочковидное образование плотно спаянное с верхушкой корня зуба.
Микроскопическиопределяется стенка кисты снаружи образованная
плотной фиброзной капсулой с отложениями кристаллов холестерина и
многоядерными гигантскими клетками инородных тел. Далее идет более
или менее выраженный слой грануляционной ткани, содержащий макрофаги с небольшим количеством лимфоцитов. Самый поверхностный слой выстлан клетками многослойного плоского эпителия без признаков ороговения с явлениями погружного роста в грануляции в виде акантоматозных тяжей - воспалительных разрастаний эпителия. Просвет кисты заполнен жидкостью содержащей кристаллы холестерина и единичные спущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани альвеолы наблюдаются процессы резорбции и примитивного остеогенеза с явлениями кальциноза, что рентгенологически может проявляться в виде наличия по периферии образования "белого венчика".
Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование
постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту.
В. Хронический фиброзный периодонтит
Является благоприятным исходом любого периодонтита, как острого,
так и хронического.
Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани.
Микроскопическив периодонте наблюдается развитие фиброзных тяжей с небольшой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией с единичными ксантомными клетками (макрофаги фагоцитировавшие липиды). Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балок и образование в небольшом количестве вторичного цемента корня зуба инфекционно-воспалительного очага очень часто приводит к обострению
процесса. Это происходят под действием различных факторов, которые изменяют характер течения хронического воспаления.
Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронических периодонтитов.
- Периодонтиты.
- I. Периодонт
- 1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
- 2. Периодонтиты
- 2.1. Общие вопросы воспаления
- 2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.
- Клеточные медиаторы
- Плазменные медиаторы
- 2.1.2. Воспалительные реакции.
- 2.1.3. Исходы воспаления.
- 2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.
- 2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов
- 2.3. Этиология периодонтитов
- 2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов
- 2.4.1. Острые периодонтиты
- 2.4.2. Хронические периодонтиты
- Б. Хронический гранулематозный периодонтит
- Простая гранулема
- Сложная или эпителиальная гранулема
- Кистогранулема
- 1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг.
- 2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании.
- 3. Снижение иммунной реактивности организма.
- 2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита. Острые периодонтиты.
- 2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов
- Лечение периодонтитов
- 3.1. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов
- Общая схема лечения
- Общая схема лечения остроге гнойного и обострившегося хроническою периодонтита
- 3,2. Лечение хронических верхушечных периодонтитов
- 3.3. Лечение трввматических периодонтитов.
- 3. Разрывы сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом
- 3.4. Лечение сочетанных воспалений пульпы и периодонта в многокорневых зубах.
- 3.5. Ошибки и осложнения при лечении верхушечных периодонтитов. Отдаленные результаты лечения.
- План занятий
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- Занятие 5
- 2. Контрольные вопросы.
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- 3. Самостоятельная работа студентов:
- Занятие 10