2.1. Общие вопросы воспаления
Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.
Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий:
1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора.
2. Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии
3. Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения
сосудистой проницаемости.
4. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.
Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя
ее интенсивность и характер течения процесса в целом.
АЛЬТЕРАЦИЯ
Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий
агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить
на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие
виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного
повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения.
ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ).
Объединение группы биологически активных веществ под общим названием "медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они
являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций
организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно
при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций,
которые имеют важное патогенетическое значение.
- Периодонтиты.
- I. Периодонт
- 1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
- 2. Периодонтиты
- 2.1. Общие вопросы воспаления
- 2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.
- Клеточные медиаторы
- Плазменные медиаторы
- 2.1.2. Воспалительные реакции.
- 2.1.3. Исходы воспаления.
- 2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.
- 2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов
- 2.3. Этиология периодонтитов
- 2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов
- 2.4.1. Острые периодонтиты
- 2.4.2. Хронические периодонтиты
- Б. Хронический гранулематозный периодонтит
- Простая гранулема
- Сложная или эпителиальная гранулема
- Кистогранулема
- 1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг.
- 2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании.
- 3. Снижение иммунной реактивности организма.
- 2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита. Острые периодонтиты.
- 2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов
- Лечение периодонтитов
- 3.1. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов
- Общая схема лечения
- Общая схема лечения остроге гнойного и обострившегося хроническою периодонтита
- 3,2. Лечение хронических верхушечных периодонтитов
- 3.3. Лечение трввматических периодонтитов.
- 3. Разрывы сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом
- 3.4. Лечение сочетанных воспалений пульпы и периодонта в многокорневых зубах.
- 3.5. Ошибки и осложнения при лечении верхушечных периодонтитов. Отдаленные результаты лечения.
- План занятий
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- Занятие 5
- 2. Контрольные вопросы.
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- 3. Самостоятельная работа студентов:
- Занятие 10