2.4.2. Хронические периодонтиты
Хронические периодонтиты - наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая и в значительной степени они выявляются случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко они протекают почти бессимптомно. Хронические периодонтиты часто являются исходом острых, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.
Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспалеиих. но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.
Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны:
1. Хронизация процессаобусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Несмотря на любые терапевтические мероприятия невозможно удаление всей пульпы. Это связано с ее анатомическим строением, часто неправильным развитием канала корня зуба и наличием дельтовидных разветвлений в корне зуба, что не позволяет удалить весь инфицированный материал. При этом значительно осложняется течение воспалительного процесса, и затрудняются процессы элиминации инфекционного агента в продуктах распада остатков пульсы в этих ответвлениях. Тканевой распад пульпы сам является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта.
2. Развитие хронического воспаленияв периодонте обусловлено
особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта и. в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови
для обеспечения зоны воспаления иейтрофилами и удаления из этого очага
токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета.
3. Хронизация воспаленияможет быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета у больного. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например: сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и териодонта)снижается при хронических гипоксических состояниях, как, например, при сердечной или дыхательной недостаточности, при явлениях гипертонической и диабетической микроангиопатии.
3. Хронизация воспаленияв периодонте может быть обусловлена
особенностями взаимоотношений микроорганизмов с факторами иммунной защиты человека. Как было указано выше, периодонтиты вызываются
смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это
условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы.
Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления.
По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется
грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма
Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и "защищает" инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.
А. Хронический гранулирующий периодонтит
Макроскопически в периодонте определяется разрыхленная, зернистая ткань красного цвета, максимально выраженная в области верхушки
корня зуба не имеющая четких границ с окружающей тканью кости альвеолы.
Микроскопическинаблюдается грануляционная ткань с большим количеством капилляров Морфологической особенностью ткани является
отсутствие прямых сосудов Отмечается обильная инфильтрация грануляций макрофагами, нейтрофилами. плазмоцнтами. иногда встречаются эпителиойдные клетки (трансформировавшиеся из макрофагов). Здесь же отмечается остеокластическая резорбция альвеолы и рассасывание цемента.
Резорбция костномозговых каналов остеокластами осуществляется по периферии врастающей в кость альвеолы грануляционной ткани. Можно
наблюдать элементы гладкой резорбции кости (без участия остеокластов).
Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. При явлениях затихания процесса в области верхушки корня зуба отмечается образование вторичного цемента, имеющего вид слоистых наложений.
- Периодонтиты.
- I. Периодонт
- 1.1. Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности
- 2. Периодонтиты
- 2.1. Общие вопросы воспаления
- 2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.
- Клеточные медиаторы
- Плазменные медиаторы
- 2.1.2. Воспалительные реакции.
- 2.1.3. Исходы воспаления.
- 2.1.4. Механизмы хронизации воспаления.
- 2.2. Клинико-морфологическая классификация периодонтитов
- 2.3. Этиология периодонтитов
- 2.4. Клинико-патофизиологические аспекты развития и морфогенез периодонтитов
- 2.4.1. Острые периодонтиты
- 2.4.2. Хронические периодонтиты
- Б. Хронический гранулематозный периодонтит
- Простая гранулема
- Сложная или эпителиальная гранулема
- Кистогранулема
- 1. Механическое повреждение соединительной капсулы, окружающей инфекционный очаг.
- 2. Повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления ври нарушении проходимости существующих путей его дренировании.
- 3. Снижение иммунной реактивности организма.
- 2.5. Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита. Острые периодонтиты.
- 2.6. Общие проявления, осложнения и исходы периодонтитов
- Лечение периодонтитов
- 3.1. Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов
- Общая схема лечения
- Общая схема лечения остроге гнойного и обострившегося хроническою периодонтита
- 3,2. Лечение хронических верхушечных периодонтитов
- 3.3. Лечение трввматических периодонтитов.
- 3. Разрывы сосудисто-нервного пучка в сочетании с переломом
- 3.4. Лечение сочетанных воспалений пульпы и периодонта в многокорневых зубах.
- 3.5. Ошибки и осложнения при лечении верхушечных периодонтитов. Отдаленные результаты лечения.
- План занятий
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- Занятие 5
- 2. Контрольные вопросы.
- 3. Самостоятельная работа студентов.
- 3. Самостоятельная работа студентов:
- Занятие 10