Основные черты процесса биологического старения

Процесс старения изучает наука геронтология, которая не только исследует физиологические изменения, но и место лиц пожилого возраста в обществе. Цель исследований геронтологии - преодоление возможных недостатков, связанных со старением [11].

Старение - это снижение с возрастом упорядоченности структур организма и увеличение степени их износа, выражающееся в уменьшении жизнеспособности организма - в снижении функциональных возможностей и способностей  к адаптации, а также в повышении вероятности заболеваний и смерти от различных причин [21].

Эти изменения распространяются и на физиологические механизмы регуляции гомеостаза, ограничивая адаптационно-компенсаторные реакции организма.

В результате снижается способность организма поддерживать гомеостаз, снижается устойчивость к стрессу и, наконец, нарастающая возрастная дестабилизация жизненных функций заканчивается смертью.

Для процессов старения характерна:

-гетерокинетичностъ, т.е. разная скорость развития возрастных

изменений в различных тканях;

-гетеротопность — неодинаковая выраженность процессов старения в

различных тканях и органах;

-гетерохронность — неодинаковое во времени появление выраженных

признаков старения в различных тканях, органах и системах.

Старение относят к разрушительным процессам, нарушающим деятельность клеток, систем и всего организма в целом, ограничивающим приспособительные возможности организма, увеличивающим вероятность развития возрастной патологии и наступления смерти. В конечном итоге старение приводит к неполноценности физиологических функций и в этом причина всех последствий этого процесса для целостного организма. Физиологическая функция является не просто производной обмена и структуры, она и определяет их состояние. Вот почему без изучения физиологических механизмов нельзя понять не только «как», но и «почему» наступают изменения в организме в процессе старения [21].

Физиологические механизмы старения должны раскрыть взаимодействие разных уровней биологической организации в развитии возрастных изменений конечного приспособительного эффекта. Необходимы знания о молекулярных механизмах возрастных изменений функции клеток; клеточных механизмах нарушения деятельности физиологических систем, системных, нейрогуморальных механизмах старения целостного организма. Ведь обменные, структурные и другие нарушения вносят свой «вклад» в старение организма, изменяя его функцию, его деятельность.

Кроме календарного возраста выделяют биологический возраст, под которым понимают · биологическое состояние человека, определяемое совокупностью его обменных, структурных, функциональных, регуляторных особенностей и адаптационных возможностей [10].

Оценка биологического возраста производится сравнением индивидуальных величин показателей функций различных тканей, органов и систем исследуемого человека со средними величинами этих показателей, характерными для населения, длительно проживающего на этой же территории. На этой основе делается заключение о том, в какой степени старение индивидуума соответствует популяционному эталону. Выделяют ускоренное и замедленное старение. Чем больше биологический возраст в процессе старения соответствует календарному, тем старше индивидуум (ускоренное старение). И, наоборот, чем выраженнее биологический возраст отстает от календарного, тем моложе данный индивидуум (задержанное старение).

Старение вызывает снижение интенсивности 1)бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, 2) жизненной емкости легких, 3) интеллектуальных способностей (оценивается по специальным шкалам), 4) аккомодации хрусталика, 5) способность к статической балансировке (способности человека стоять на одной ноге с закрытыми глазами).

Ускоряют старение:

1) профессиональные вредности,

2) тяжелый физический труд,

3) стресс,

4) частые болезни,

5) различные аддиктивные наклонности.

Теории старения. Существует более 100 теорий старения, отразивших представления об этом процессе. Все они подразделяются на две большие группы:

- клеточные

- системные теории старения.

Клеточные теории старения предполагают, что имеется нарастающая со временем деградация клеточной информации [21]. Теория соматической мутации. Согласно этой теории, старение — есть следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация). Их накопление приводит к появлению измененных (не функционирующих) белков, а в последующем — к ухудшению и утрате различных функций организма. Однако, расчеты показывают, что частота возникающих в клетках мутаций не столь велика, чтобы вызывать многочисленные изменения, составляющие картину старения [21]. Генетическая мутационная теория является вариантом предыдущей и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из- за нарушений репарации ДНК, поскольку отмечена тесная связь между продолжительностью жизни фибробластов и их способностью к репарации ДНК. Все же частота этих явлений меньше, чем можно было бы ожидать для того, чтобы они рассматривались как единственный или главный механизм старения. Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, и их накопление сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах, в том числе — в регуляторных (теория накопления ошибок). Однако, совокупность данных показывает, что накопление ошибок не достигает той степени, которая может существенно повлиять на старение организма [21].

Теория свободных радикалов. Свободные радикалы —это химические вещества, которые содержат один непарный электрон во внешней орбите. Это делает их весьма реактивными соединениями, которые могут быть продуцированы весьма скоротечно в ходе метаболизма. Такие радикалы могут "атаковать" ДНК или белки, но один из главных эффектов —перекисное окисление липидов мембраны (в частности, ее ненасыщенных

жирных кислот), которое воздействует на многие клеточные процессы. Предполагают, что свободные радикалы, нарушая целостность мембран лизосом, увеличивают проницаемость мембран для нуклеаз. Последние же,

выходя в цитоплазму, могут повреждать геном клетки. Действительно, антиоксиданты, снижающие образование свободных радикалов, увеличивают у животных среднюю продолжительность жизни. Однако, их максимальная продолжительность жизни при этом не возрастает. Следовательно, усиление процессов свободно-радикального окисления также не является единственным механизмом старения [1].

Теория сшивки макромолекул исходит из свойств веществ, обладающих ионизированной группой, образовывать мостики между молекулами ДНК, коллагена и другими, вызывая тем самым нарушение их структуры (например, "сшивка" коллагена приводит к появлению морщин на

коже).

Системные теории старения объединяет гипотезы старения

целого организма. Эта группа гипотез полностью не отрицает теории

клеточного старения, но концентрирует внимание на изменениях в тканях и

в целом организме.

Теория избыточного накопления. Накопление различных веществ в жизненно важных тканях также является причиной старения. Так, во многих тканях количество кальция нарастает с возрастом. В субэндотелиальном слое больших артерий коллаген с возрастом откладывается между клетками миокарда, в коже и в легких, вызывая функциональные нарушения в этих тканях. Однако, эти осложнения кальция и коллагена могут быть больше следствием, чем причиной старения [1].

Теория накопления липофусцина — старческого пигмента —продукта перекисного окисления белков и жиров, связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей — сердца и головном мозге [45].

Теории старения иммунологические и ауто-иммунологические.

Связывают развитие процесса старения с нарушением различения иммунными механизмами организма "своего" и "чужого", что приводит к депрессии локусов хроматина, определяющих синтез антител, вызывающих повреждение тканей. Накопление повреждений клеточных структур происходит и в аппарате управления, в структурах центральной нервной системы, в том числе в гипоталамусе, что вызывает необратимые нарушения гомеостазиса, способности организма к адаптации, энергетическому обеспечению функций. Отсюда высказывается предположение, что в основе

старения лежит активация гипоталамических структур или же гипоталамическая дезинформация, что, в любом случае, ведет к неадекватности регуляторных влияний гипоталамуса.