Понятие о профилактике

Здоровье населения или общественное здоровье – это не только медицинская, но в значительной степени социально-экологическая категория, которая определяется уровнем экономического развития общества, санитарной культурой, природными факторами и доступностью служб здравоохранения. Здоровье человека формируется при условии устранения или ослабления факторов, неблагоприятно влияющих на организм человека в целом и отдельных его систем.

В стоматологии отмечается большая путаница в понятиях профилактики, особенно первичной, вторичной и третичной. Только в немногочисленных монографиях и работах Т.Ф. Виноградовой, П.А. Леуса, Г.Н. Пахомова, В.К. Леонтьева, Э.М. Кузьминой и других авторов разъясняются эти вопросы, что имеет не только методологическое, но и большое практическое применение. Чаще всего профилактика основных стоматологических заболеваний отождествляется с санацией полости рта, проводимой в организованных коллективах населения.

Профилактика – это система государственных, социальных, гигиенических и медицинских мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья и предупреждения болезней (БМЭ, 1984).

Профилактика – это борьба за здоровье, т.е. за поддержание исходного уровня здоровья, укрепление его путем регуляции систем жизнеобеспечения организма и коррекция его в случае необходимости. С другой стороны, это и борьба с болезнью, предупреждение различных заболеваний, их осложнений, рецидивов, перехода острого заболевания в хроническую форму.

В 80-х годах появился новый термин – валеология, или учение о здоровье (Брехман И.И., 1980), которое противопоставлено медицине болезней, но, по сути, основано на принципах профилактической медицины, так как в качестве основы ставится повышение потенциала здоровья популяции за счет предупреждения заболеваемости и инвалидизации. Конечные цели медицины болезней и валеологии совпадают – это здоровье. Однако медицина болезней стремится изучить и распознать всевозможные болезни и повреждения, а затем, вылечив их, вернуть человеку здоровье. «Валеология концентрируется не на болезнях, но имеет предметом изучения типичный феномен нормального состояния человека в нормальной для него среде» (Воронцов И.М., 1995). Валеология, так или иначе, должна ориентироваться на вероятный риск возникновения заболевания, на ранние признаки пограничных состояний, поэтому у нее много общего с профилактикой, которая является ведущим разделом медицины.

Многие факторы риска начинают действовать и проявляться уже в детстве, а значит, истоки возникновения большинства форм неинфекционной патологии следует выявлять уже с детского возраста. В детском возрасте формируются основные поведенческие установки, взгляды, необходимые гигиенические навыки, привычки, вкусы, т.е. то, что в дальнейшем определяет образ жизни человека и его здоровье. Именно этот период жизни особенно важен для формирования здоровья нации, а без профилактических мер это сделать невозможно.

В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ профилактические мероприятия принято разделять на первичные, вторичные и третичные.

«Первичная профилактика – это система государственных, социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды» (БМЭ, 1983). Первичная профилактика призвана сохранять ненарушенное здоровье, не допускать воздействия факторов природой и социальной среды, способных вызвать патологические изменения (БМЭ, 1983).

Первичная профилактика основных стоматологических заболеваний – это часть общегосударственной программы профилактики хронических неинфекционных, неспецифических заболеваний человека, неотъемлемой частью которой является пропаганда и воспитание здорового образа жизни у населения.

Комитет экспертов ВОЗ (1992) определяет первичную профилактику как преморбидную и представляет ее как борьбу с факторами риска, предполагая изменение условий социальной и окружающей среды, способствующих их развитию. Первичная профилактика должна начинаться с антенатального периода жизни человека и продолжаться среди детей, подростков и молодых людей, принадлежащих не только к группам высокого риска, но и среди здоровых. Ее задачей служит выявление не самих заболеваний, а факторов риска у клинически здоровых взрослых и детей и обеспечение рекомендаций по образу жизни, питанию, профессиональной ориентации, которые позволяют свести к минимальному вероятность перехода пограничных состояний риска в явную клиническую патологию.

Задачей первичной профилактики является повышение уровня здоровья населения. При этом используются всевозможные пути, методы и средства для того, чтобы ребенок как можно дольше оставался в группе здоровых. Таким образом, первичная профилактика – это охрана здоровья здорового человека. С современных позиций - это прежде всего обеспечение высокого жизненного уровня, оптимального образа жизни, охрана окружающей среды и генофонда человека.

Задачи первичной профилактики кариеса зубов:

1. Создание оптимальных условий для первичной минерализации твердых тканей зубов, которая происходит во время внутричелюстного их развития.

2. Обеспечение оптимальных условий для вторичной минерализации зубов, происходящей в условиях гомеостаза полости рта под воздействием ротовой жидкости.

3. Устранение кариесогенных условий полости рта в результате воздействия на факторы риска, которые могут вызвать деминерализацию эмали или патологические изменения в тканях пародонта.

4. Поддержание оптимальных, физиологических концентраций фтора в организме для обеспечения нормальных процессов первичной и вторичной минерализации твердых тканей зубов.

Переход детей из группы здоровых в группу больных означает, что не все меры первичной профилактики были грамотно и своевременно использованы или они оказались недостаточно эффективными из-за наличия дополнительных факторов риска для возникновения основных стоматологических заболеваний.

Различают три уровня первичной профилактики: популяционный, групповой и индивидуальный.

Популяционный уровень профилактики предусматривает получение превентивных мер всем населением независимо от желания, социального положения человека, материального положения семьи, уровня организации здравоохранения и других условий. Классическим приемом популяционного внедрения программ профилактики являются вакцинация населения, фторирование питьевой воды, йодирование соли.

Групповой уровень внедрения профилактики предусматривает получение профилактических мероприятий группами населения, имеющими одинаковые факторы риска заболеваний или легкие, начальные, донозологические признаки патологии. Известно, что искусственное вскармливание или гистозы матери влияют на заболеваемость кариесом временных зубов, поэтому дети с таким анте- и перинатальным анамнезом с еще не прорезавшимися или интактными зубами нуждаются в профилактических мероприятиях в более раннем возрасте. Групповая профилактика проводится среди детей, имеющих одинаковые факторы риска для развития каких-либо заболеваний. Другим примером может быть применение средств профилактики при работе с вредными факторами производства.

Индивидуальная профилактика – это комплекс профилактических мероприятий, проводимых каждым человеком самостоятельно; она включает меры по выполнению требований здорового образа жизни, гигиенического ухода за полостью рта, применения индивидуальных превентивных мер. Этот уровень профилактики возможен при высокой культуре населения. Индивидуальная профилактика может применяться при очень высоком уровне общественного здравоохранения, потому что необходимые методики очень дороги, трудоемки, требуют участия специального медицинского персонала. Индивидуальный уровень профилактики широко применяется в странах с развитой экономикой наряду с коммунальными.

Индивидуальные методы профилактики могут применяться и в тех случаях, когда все население участвует в массовых программах. У некоторых людей они оказываются менее эффективными, чем у большинства из-за каких-либо существующих индивидуальных особенностей (порочно развитые твердые ткани зубов, раннее прорезывание зубов, изменение минерализующих свойств слюны, а также если чистка зубов фтористыми зубными пастами не воспринимается как привычка (Stecken - Blick C.A.K. Holm, 1993). Таким детям показано применение индивидуальных методик с учетом, например, титра Str. mutans, lactobacillis (Углева С., 1994), буферной емкости слюны и других характеристик (Abrams R.A. et al., 1989, Raitio M. et al., 1993).

Последние годы активно обсуждаются проблемы семейной медицины, семейного врача, но именно проблемы профилактики болезней на семейном уровне в настоящее время являются чрезвычайно актуальными. Профилактика болезней всех членов семьи с ориентацией на здоровье детей – важный ориентир, особенно это касается стоматологических заболеваний как наиболее распространенных. В случае возникновения какого-либо заболевания, кроме мероприятий первичной профилактики, необходимо лечить саму болезнь.

Вторичная профилактика нацелена на раннее выявление конкретного заболевания, предупреждение рецидивов, прогрессирования патологических процессов и возможных его осложнений (БМЭ, 1983). Эффективная вторичная профилактика неинфекционных болезней включает меры первичной профилактики. Большой вклад в разработку мероприятий по вторичной профилактике стоматологических заболеваний среди детского населения внесли профессор Т.Ф. Виноградова и последователи ее научной школы. Система диспансеризации детей у стоматолога по Т.Ф. Виноградовой широко применяется у нас в стране и за рубежом и доказана ее высокая эффективность. Работа стоматолога по этой методике позволяет лечить у детей неосложненные формы кариеса. Это достигается с помощью такой системы стоматологического обслуживания, при которой детей с компенсированной формой кариеса осматривают и лечат 1 раз в год, с субкомпенсированной – 2 и с декомпенсированной – 3 раза. За оказавшиеся промежутки времени кариес не успевает перейти в осложненные формы – пульпит и периодонтит.

Диспансеризация – составная часть вторичной профилактики; она представляет собой систему работы лечебно-профилактических учреждений, которая заключается в активном наблюдении за здоровьем определенных контингентов населения, в изучении условий труда, быта и позволяет лечить ранние стадии болезни, предупреждая переход заболевания в хроническую форму.

Третичная профилактика – это предупреждение инвалидности и социальная реабилитация. Третичные превентивные меры состоят в том, чтобы ограничить ущерб, нанесенный ребенку или взрослому болезнью, - это медицинская реабилитация и абилитация. Абилитация направлена на воссоздание функций. Эти методы включают реконструктивную и пластическую хирургию, протезирование, обучение и социальную реабилитацию. Реабилитация – восстановление здоровья и трудоспособности больных или компенсация утраченных или нарушенных функций с помощью медицинских, физических, педагогических, профессиональных мер и средств. Термин абилитация больше относится к пациентам с врожденными нарушениями и задержкой развития, тогда как реабилитация направлена на восстановление или компенсацию нарушенных или утраченных функций. В стоматологии третичная профилактика – это методы лечения, принятые в ортопедической стоматологии, направленные на восстановление жевательной функции зубочелюстной системы после утраты зубов с помощью протезирования и ортодонтического лечения.

Несмотря на наличие совершенно очевидных критериев, убеждающих в необходимости профилактики, врачи не следуют этим рекомендациям (Levis C.E. 1988). Причины заключаются в следующем: профилактические мероприятия не оплачиваются, а врачи заняты ежедневной рутинной лечебной работой и не заинтересованы в профилактике (Lurie Netal, 1987), или же они не имеют современных представлений о профилактике, или вообще не верят в ее возможности. Это связано и с тем, что рекомендации поступают из различных источников, часто противоречащих друг другу.

Анализ отечественной стоматологической литературы, посвященной профилактике стоматологических заболеваний полости рта, свидетельствует о том, что наиболее распространенными схемами профилактики кариеса являются применение препаратов кальция, витаминов группы В, морской капусты и т.д. При этом оказываются совершенно забытыми самые эффективные и апробированные во всем мире препараты фтора (Разумеева Г.И. и др., 1987), о чем справедливо пишет П.А. Леус (1990). Предлагаются различные методы оптимизации методов фторпрофилактики кариеса. Так, Е.К. Трофимец (1992) применительно к условиям Донбасса предлагает использовать метод селективной экспресс-профилактики, включающей трехдневный прием фторсодержащих таблеток, что позволяет получить выраженный ка- риеспрофилактический эффект у лиц с низким уровнем кислотоустойчивости эмали. Редукция прироста интенсивности кариеса у автора составляет при этом 50%, а суммарная доза фтора снижается в 15 раз по сравнению с традиционными методами. Такую методику автор рекомендует применять в регионе с высоким уровнем антропогенного загрязнения внешней среды.

А.Ж. Есимов (1991) предлагает для профилактики кариеса зубов проводить стимуляцию слюноотделения настоем тысячелистника.

В работах отечественных исследователей преувеличивается роль препаратов, оказывающих влияние на иммунологическую реактивность организма. Для предупреждения кариеса зубов у детей рекомендуется использовать средства профилактики кариеса зубов с физиотерапевтическими процедурами (Кунин А.А., Харин О.В., 1991, Ярова С.П., 1991,. Мукашов Т.К., 1990, Гиниатуллин И.И., 1994).

Главная причина забвения профилактики состоит в том, что врачи сомневаются в клинической эффективности профилактических мер. Часто врач-стоматолог не уверен, что выполнение тех или иных профилактических мер сможет заметно сказаться на снижении интенсивности кариеса, так как эпизодическое, бессистемное применение средств профилактики кариеса зубов, даже фторидов, дискриминирует этот метод. При использовании же такой схемы применения нельзя получить стойкий профилактический эффект, который может быть обеспечен только при условии непрерывности и преемственности профилактических мероприятий в течение всего периода детства.

При внедрении программ профилактики необходимо в первую очередь ориентироваться на детей, у которых с рождения будут формироваться привычки здорового образа жизни и с раннего возраста будут проводиться меры по предупреждению возникновения кариеса зубов и заболеваний пародонта (Хамадеева А.М., 1988).

В большинстве стран получена редукция кариеса благодаря применению фторидов, рутинной гигиене полости рта, санитарному просвещению. Мы идем своим путем, придумывая все новые и новые методы профилактики, используя иммунные препараты, растворы элеутерококка (Ярова С.П., 1991, раствор поваренной соли (Падалка И.А., 1992), димифосфона (Гиниатуллин И.И., 1984), ссылаясь при этом на особые региональные условия, которые не позволят использовать уже известные и очень эффективные превентивные методы. При этом мы повторяем ошибки 60-х, 70-х годов, допущенные стоматологами в ряде развитых стран, когда для борьбы с кариесом использовались интенсивные методы развития сети стоматологической службы, разрабатывались новые пломбировочные материалы, совершенствовались хирургические и ортопедические методы лечения, которые, увы, не привели к снижению стоматологической заболеваемости. Лишь переориентация стоматологии на постоянную профилактику позволила выйти из замкнутого круга и за 20-30 лет привести к значительному (до 80%) снижению распространенности и интенсивности кариеса зубов и заболеваний пародонта (Бармс Д., 1994, Пахомов Г.Н., 1993).

По образному выражению Д. Бармса (1993), первый вариант выхода из кризиса означал «панический сценарий» динамики основных стоматологических заболеваний. Из той ситуации страны с развитой рыночной экономикой уже выбрались благодаря второму сценарию - применению превентивных методов.

Если в развитых странах мира «при профилактическом подходе первую скрипку играет пациент», то наша национальная особенность состоит в том, чтобы применять в первую очередь те превентивные методы, которые не требуют участия самого человека (Леонтьев В.К., 1993). Такими методами являются коммунальные методы профилактики (WHO, 1988, Леус П.А., 1990). К числу приоритетных направлений, актуальных для любой страны, эксперты ВОЗ относят достижения социальной справедливости при оказании медико-санитарной помощи, профилактику заболеваний, обеспечение здоровья, повышение эффективности первичной помощи, участие общественности в охране здоровья, межотраслевое и международное сотрудничество (WHO, 1998). Задача в области стоматологии состоит в том, чтобы создать стратегию приоритета профилактики в условиях неблагоприятного социального и экономического окружения в постперестроечный период. Высокая социальная значимость профилактики заключается в максимальной экономии средств, отпускаемых на здравоохранение.

При анализе зарубежного опыта, материалов ВОЗ по первичной профилактике кариеса зубов и заболеваний пародонта можно сделать вывод о том, что они заключаются в следующем:

1. необходимость исключения или хотя бы ослабления действия наиболее важных факторов риска основных стоматологических заболеваний;

2. предпочтительное использование универсальных, хорошо апробированных, наиболее эффективных и по возможности дешевых методик профилактики на коммунальном уровне;

3. представление стоматологической профилактики как части общегосударственной программы профилактики хронических неинфекционных заболеваний у человека;

4. приоритетное обеспечение профилактики даже в ущерб первичной стоматологической помощи. Необходимо работать на перспективу, начинать превентивные меры с раннего возраста, лучше с антенатального периода и далее преемственно и последовательно вовлекать все население в профилактические программы.

Роль питания в этиологии основных

стоматологических заболеваний

Роль питания в этиологии кариеса зубов

Кариес зубов является болезнью, зависимой от диеты, что доказано и клиническими наблюдениями, и экспериментально. Самый меньший уровень кариеса в середине XX века отмечался в странах, где голодание является нормой, а самые высокие уровни были в странах с высоким стандартом жизни (Katz R.V., 1986; WHO, 1986, 1992).

Эпидемиологические исследования, проведенные в Эфиопии, Таиланде, Вьетнаме и Аляске, показали низкий уровень интенсивности кариеса зубов, несмотря на дефицит тиамина, витамина А и рибофлавина, отмечающийся у населения этих стран (Russell, 1963). Низкая интенсивность кариеса зубов отмечалась у поколения детей, родившихся во время Второй мировой войны в Японии (Takeuchi M., 1960), Швейцарии (Marthaller T.М., 1967), когда население испытывало дефицит в продуктах питания.

Ткани полости рта очень чувствительны к дефициту компонентов пищи. Десна, зубы, язык, слизистая оболочка полости рта являются тканями – мишенями, которые используются клиницистами для диагностики дефицита белков в пище. Доказано, что полноценность структуры твердых тканей зубов определяется и характером питания. Установлено, что крысы, получавшие полноценную витаминизированную пищу с начала эксперимента и после четырех недель содержания на кариесогенной диете, имели меньшую поражаемость зубов кариесом и степень атрофии альвеолярного отростка, чем крысы, переведенные на полноценное питание через 8 недель после проведения кариесогенной диеты. На основании данных экспериментов В.А. Зубцовым (1978), Луцкой И.К. (1990) делается вывод о профилактическом эффекте рациональной диеты.

Влияние компонентов пищи на состояние органов полости рта проявляется на системном и локальном уровнях. Системный уровень – результат абсорбции и циркуляции компонентов пищи ко всем органам и тканям, в том числе и на уровне развивающихся зубов, через изменения количественного и качественного состава слюны.

Компоненты пищи имеют и локальный эффект на зубы через механизм влияния на метаболизм микрофлоры, скорость секреции слюны, количественный и качественный состав слюны. Действие компонентов пищи в различные периоды развития зубов проявляется двумя путями: первое системное действие, проявляющееся до прорезывания зубов, – преэруптивное и локальное – после прорезывания (постэруптивное).

Сбалансированное питание предусматривает поступление в организм не только достаточного количества пищи, но и определенного состава, соответствующего адаптационным возможностям желудочно-кишечного тракта ребенка и уровню его обменных процессов. Условие правильной ассимиляции определяется правилом соответствия: соответствия ферментативных процессов организма химическим структурам пищи и ее количественным пропорциям (Покровский А.А., 1972).

В период закладки и первичной минерализации зубов питательные вещества могут влиять на клеточную архитектонику органического матрикса и на степень минерализации зубов. Дефицит питательных веществ может сказаться на развитии слюнных желез, что в дальнейшем приводит к нарушению вторичной минерализации зубов (Navia J.M., 1973).

Формирование эмали начинается с образования белкового матрикса, полноценность минерализации которого обусловлена полноценностью белка. Неполноценность структуры белковой матрицы, связанная с дефицитом пластического материала из-за погрешностей диеты, обусловит впоследствии неполноценную минерализацию. Синтез белка в эмали невозможен, поэтому дефекты в матрице эмали не восстанавливаются.

Резистентность эмали к кариесогенным факторам, формирующаяся в период закладки зачатков зубов, не поддается коррекции (Navia J.M., 1973).

Следует отметить три главных компонента пищи, которые способствуют резистентности зубов к кариесу.

1. Первый компонент - минеральные компоненты. J.M. Navia (1977) распределил их на 3 группы по способности влиять на кариес зубов:

• 1 группа – элементы, вызывающие кариес зубов: селен, магний, кадмий, свинец, кремний;

• 2 группа – элементы с выраженным (фтор и фосфор) и маловыраженным (молибден, ванадий, медь, стронций, бор, литий, золото) противокариозными свойствами;

• 3 группа – элементы, не оказывающие действия на возникновение кариеса (барий, алюминий, никель, железо, свинец, титан), и элементы, роль которых еще не изучена (марганец, цинк, бром, бериллий).

Последующие исследования внесли коррективы в отношении влияния микроэлементов на кариес зубов. В 70-х годах в Швеции при использовании добавок железа до 6,5 мг вместо принятых ранее 3 мг на 100 г муки привело к увеличению железа в зубах, с чем связывается и уменьшение кариеса у жителей Гетеборга с 70-х годов. С возрастом увеличивается концентрация различных элементов в зубах, что связывается с увеличением кариесрезистентности. Железо, алюминий, магний при добавлении к фторидам увеличивают кариесрезистентность. Свинец, олово, цирконий, индий также увеличивают эффективность (Frostell J., 1991).

2. Второй компонент: витамин D. Низкие концентрации витамина D и паратиреоидного гормона играют главную роль в регулировании концентрации кальция и неорганического фосфата в плазме и экстрацеллюлярной жидкости. Витамин D способствует поступлению этих элементов внутрь клетки и контролирует минерализацию костей и зубов. В эксперименте на животных показано, что диета с дефицитом кальция, фосфора и витамина D способствует образованию дефектов в кости, но аналогичные изменения не поддавались моделированию на зубах (Navia J.M., 1977; Alfano J., 1980).

А.А. Кабулбеков (1991) своими исследованиями показал, что сроки прорезывания зубов коррелируют с химическим набором нестимулированной смешанной слюны. У детей с ускоренным процессом прорезывания количество ионов магния, кальция и меди оказалось значительно выше, чем у лиц с замедленным формированием постоянного прикуса.

С недостатком витамина D связаны наследственный витамин D зависимый рахит, гипопаратиреоидизм и широкий спектр перинатальной патологии у ребенка (Lundstrom et al, 1962).

Линейная гипоплазия эмали встречается в развивающихся странах, Гватемале и странах Карибского бассейна до 73% и связывается с плохим питанием, диареей и неонатальной тетанией у дошкольников Индии (Woodward et al, 1974; Nikiforuk and Fraser, 1981). Кариес ассоциируется с гипоплазией во многих странах третьего мира.

3. Третий компонент: витамин А. Дефицит его у животных вызывает атрофические изменения в амелобластях, что впоследствии отрицательно сказывается на морфологическом строении зубов, приводит к уменьшению количества ацинусов в больших и малых слюнных железах. Добавление витамина А после прорезывания зубов в диету животных не оказывает кариеспрофилактического эффекта. Значительный дефицит витамина А у человека необязательно приводит к образованию дефективной эмали (Karger J., 1985).

Из витаминов группы В только витамин В₆ оказывает влияние на развитие кариеса. В эксперименте на крысах витамин В₆ вызывал редукцию кариеса, но аналогичного эффекта не наблюдалось в эксперименте на обезьянах (Cole et al., 1980). Очень большие дозы, в 10 раз превышающие терапевтические, в очень малых группах беременных женщин и школьников вызывали редукцию кариеса. Нельзя сказать, что дефицит пиридоксина ответственен за кариес, но большие, нефизиологические дозы, которые используются не как профилактические, а как лечебные, способствуют небольшой редукции кариеса, воздействуя на микрофлору полости рта (Karger J., 1985).

Добавки жиров в диету животных с прорезавшимися зубами вызывали редукцию кариеса, что объясняется действием нескольких факторов: пленка из жиров защищает поверхность эмали, кроме очагов аппроксимальной деминерализации, нарушается контакт между сахарозой пищи и бактериями за счет присутствия жиров. Жирные кислоты имеют антибактериальный эффект на микрофлору полости рта (Williams E. et al., 1982; Karger J., 1985).

В результате дефицита белков, встречающегося часто в экономически отсталых регионах третьего мира, где население страдает болезнью Квашиоркера, отмечается более низкая интенсивность кариеса, чем в более благополучных в отношении питания развитых странах. Более низкий уровень кариеса зубов ассоциируется в развивающихся странах с низким использованием кариесогенной диеты и уменьшением частоты приема рафинированных углеводов в промежутках между основными приемами пищи (WHO, 1983).

В эксперименте на животных (Navia J.M., 1979) показано, что дефицит протеинов в диете у крыс во время беременности и лактации вызывал замедленное прорезывание зубов. В результате они были более мелкими и быстро поражались кариесом. Уменьшение калорийности пищи у беременных крыс на 80% приводило к гипотрофии потомства, но на зубах не было проявлений дефицита белков.

В серии экспериментов, выполненных Navia J.M. (1979), было выявлено, что при кормлении детенышей крыс молоком с низким содержанием белка (8% от нормы) прорезывание и развитие зубов у потомства замедлялось. Коррекция диеты за счет калорий не влияла на развитие зубов, но добавки белков уменьшали морфологические дефекты в развивающихся зубах крысят, при этом увеличивались объем вырабатываемой слюны и содержание в ней белков. Автором сделан вывод о том, что дефицит протеинов во время развития и первичной минерализации зубов влияет в дальнейшем, после прорезывания, на активность кариеса. Добавки белков к диете крысят способствовали увеличению скорости секреции слюны и влияли на буферную емкость, улучшая ее реминерализующую и антибактериальную активность, а также отмечалось уменьшение альтерации в дентине, улучшался иммунологический ответ на всех уровнях.

Клинические наблюдения показали, что даже идеальное питание не избавляет человека от кариеса, если в полости рта присутствует кариесогенная диета и микрофлора. Массовое распространение кариес зубов получил лишь в течение 150 лет. Считается, что причиной послужило изменение в диете. Классическим подтверждением этого факта являются три группы исследований людей, живущих в Австралии, Швеции (Випехолмский эксперимент) и Турку (Финляндия).

В 1942 году австралийские бизнесмены, следуя своим гуманным порывам, организовали в Австралии «материнский» дом, который назвали деревом надежды (Hopewood). 80 детей были переведены в этот дом в младенческом возрасте и находились на натуральной вегетарианской диете, исключающей рафинированные углеводы, а сладости (натуральный мед) и патока принимались лишь во время еды. Содержание фтора в питьевой воде и пище было незначительным. Через 10 лет у 13-летних детей Hopewood House средний индекс КПУ был равен 1,6. Распространенность кариеса была 47%. У детей Австралии эти показатели составили соответственно 10,7 и 94%. Гигиена полости рта и распространенность заболеваний пародонта были одинаковыми в сравниваемых группах (Marthaller T.М., 1967).

Вторым классическим примером, подтверждающим кариесогенное действие сахарозы, являются результаты Випехолмского эксперимента, проведенного в Швеции в течение 5 лет над 436 пациентами психиатрической лечебницы в 40-х годах, которым давались различные углеводы от 0 до 24 раз в сутки. При одинаковом употреблении сахарозы в течение дня степень кариесогенности возрастала в следующей последовательности: употребление во время еды, прием в виде растворов, сиропов, в промежутках между основными приемами пищи. Наибольшим кариесогенным действием на зубы обладали конфеты, особенно леденцы, находящиеся длительно во рту (Gustafson J., 1954).

Третья группа экспериментов на людях была проведена в Турку (Финляндия). Результаты опубликованы Sheinin и Makinen в 1975 году. В эксперименте участвовало 125 человек (средний возраст 27,6 лет). Они были разделены на 3 группы. Первая получала обычную диету, содержащую сахар, во второй сахароза была заменена на ксилитол, в третьей – на фруктозу. Через 2 года эксперимента прирост интенсивности кариеса по индексу КПУ поверхностей был 1,47 - во второй , 3,33 - в первой и 3,57 - в третьей. Редукция кариеса составила 56%. Кроме того, было доказано, что употребление жевательной резинки, содержащей сахарозу (4,2 полоски в день) и жевательной резинки, содержащей ксилитол (4,9 полосок) влияло на интенсивность кариеса зубов за счет стимуляции скорости слюноотделения. Ксилитол кроме этого обладал и кариеспрофилактическим эффектом (цит. по Karger J., 1985).

Избыточное потребление сахара не только вызывает кариес, но и причиняет вред организму человека. Следствием употребления сахара является понижение общего уровня здоровья, сокращение его резервов, ослабление адаптационных возможностей, устойчивости к стрессовым ситуациям. Ухудшается способность противостоять воздействию на организм неблагоприятных факторов, особенно микробов и вирусов. Происходит сокращение продолжительности жизни, раннее половое созревание и старение организма (Beguin M., 1979; Atkins R., 1974; Yudkin J., 1974).

Рафинированный сахар получается из сахарной свеклы и тростника путем очищения от природных биологически активных веществ: витаминов, ферментов, микроэлементов. Таким образом, остается сахароза, которая содержится в сахаре-рафинаде в количестве, равном 99,9%. У нас в стране выпускается только рафинированный сахар. Для усвоения сахара необходимо значительное количество витаминов, ферментов, микроэлементов (Atkins R., 1974; Yudkin J., 1988 и др.), поэтому у сладкоежек потребность в них повышена для обеспечения нормальных физиологических процессов.

В экспериментальных условиях В.А. Зубцов (1986) установил, что раннее назначение кариесогенной диеты крысам приводит к значительному поражению зубов кариесом, а если их переводили на кариесогенную диету со сформировавшимися зубами, то зубы у трехмесячных крысят мало поражались кариесом.

И.И. Брехман и соавт. (1988) показали, что содержание беременных крыс на рационе, состоящем до 90% из сахара, резко увеличивает постимплантационную гибель эмбрионов, снижает среднее количество живых плодов на одну самку и резко увеличивает число плодов с кровоизлияниями. Влияние рафинированного сахара на плодовитость и потомство и во втором поколении также показало отрицательное воздействие.

И.А. Држевецкая (1987) установила, что усвоение сахара происходит в две фазы: гипергликемическая (глюкоза всасывается из кишечника) и гипогликемическая (избыточная секреция инсулина в ответ на гипергликемию первой фазы). Исходный уровень глюкозы после приема сахара устанавливается к концу третьего часа. На фоне длительной гипогликемии понижается общая неспецифическая реактивность организма, которая является фоном для развития многих заболеваний, в том числе и полости рта.

Состояние гипогликемии может явиться причиной нервно-психических заболеваний, агрессивных состояний, ревматизма, бронхиальной астмы, атеросклероза, ожирения (Currier W. et al., 1977).

Гипогликемия иногда переходит в гипергликемию и диабет. Постепенно инсулярный аппарат поджелудочной железы начинает истощаться, так как для синтеза инсулина нужны, во-первых, все входящие в его состав элементы, во-вторых, стимуляторы обменных процессов: витамины, ферменты, микроэлементы. С сахаром эти компоненты не поступают, а ферменты, витамины организма идут на его расщепление. Рафинированные углеводы дают лишь калории, вытесняя при этом из рациона человека жизненно необходимые натуральные продукты питания.

Кариесогенное воздействие простых сахаров связано с тем, что утилизация их происходит сразу же после приема пищи в полости рта путем расщепления микрофлорой с образованием органических кислот. Наиболее интенсивно эти процессы идут в зубном налете, где отмечается снижение рН, результатом чего является деминерализация эмали. Важное значение для развития кариеса имеет воздействие углеводов на скорость образования мягкого зубного налета. Количество зубного налета и способность микроорганизмов к образованию кислот быстро увеличивается при употреблении продуктов, в состав которых входят простые углеводы (Weatherel J. et al., 1989). Полисахариды зубного налета адсорбируют сахарозу, что способствует длительной задержке в полости рта легкоусвояемых углеводов и накоплению кислот в налете (Brikhed D. et al., 1975).

Кариесогенность сахарозы зависит не столько от количества, сколько от частоты приема сахара и длительности его задержки во рту, а эти свойства зависят от липкости, вязкости этих продуктов, от концентрации сахара, функции слюнных желез, гигиенического ухода за полостью рта (Леус П.А., 1977).

Специфическое действие простых углеводов проявляется в том, что употребление пищи, содержащей простые углеводы, вызывает в полости рта метаболический «взрыв», который проявляется в значительной активации гликолиза и накоплении в полости рта молочной, пировиноградной и других кислот. Содержание кислот в слюне возрастает в 9-16 раз в течение 20 минут после приема сахара, затем уменьшается, возвращаясь к исходному уровню через 1-1,5 часа (Леонтьев В.К., 1979; Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991). Прием сахара приводит к подкислению слюны, повышению концентрации кальция и уменьшению содержания фосфата. Увеличение кальция в слюне связывается с деминерализующим эффектом образующихся после приема сахара кислот.

Снижение концентрации фосфата обусловлено его утилизацией для фосфорилирования. Такие изменения в ротовой жидкости наблюдаются лишь при употреблении простых углеводов. Метаболический «взрыв» осуществляется микрофлорой полости рта и зубного налета, которые активно включаются в метаболизм сахара и накапливают их в виде резервных полисахаридов (Недосеко В.Б., 1989; Леонтьев В.К., 1979).

Углеводы, в отличие от белков и жиров, готовы уже в полости рта к вступлению в метаболические реакции, где условия для усвоения углеводов микрофлорой близки к идеальным (Леонтьев В.К., 1988).

Почти треть продуктов, употребляемых человеком, способствует развитию кариеса (Neurman J. et al., 1987). Содержание сахара в рационе человека намного превышает физиологические нормы. Рекомендуемая норма сахара равна 18 кг в год, в диетических же целях его количество может быть ограничено до 10 кг без вреда для организма (Brody J., 1981).

С целью антенатальной и постнатальной профилактики кариеса у детей В.Г. Бокая (1993) рекомендует ограничение сахара до 25-30 г и замену его натуральными углеводами.

Анализ фактического питания детей свидетельствует, что содержание сахара в рационе намного превышает физиологические нормы. Например, одна бутылка пепси-колы содержит дневную норму сахара. В нашей стране выпускаются напитки с содержанием сахара 12%. До 55% от всей изготовляемой продукции, «перенасыщенной сахарозой», производится по технологии общественного питания (Недосеко В.Б. и др., 1984).

Фактическое потребление сахара на душу населения в СССР составляло 45 кг, в Польше - 47, Венгрии - 39, Румынии - 28 (Waurick M., 1983).

Потребление сахара в Самарской области, по результатам наших исследований, составило 43 кг в год в 1988 году. К сожалению, проанализировать его потребление в настоящее время не представляется возможным, так как в изменившейся экономической ситуации снабжение продуктов не идет централизованно через государственные структуры. Нами в результате анализа пищевых дневников установлено, что частота приема сладкой пищи и напитков среди детей 5-17 лет составляет 5,9 раз в день, в т.ч. между едой – 2,5 и перед сном – 0,7.

В Японии при употреблении сахара в количестве 15 кг в год на человека в среднем распространенность кариеса среди 6-летних детей была 90%, а при снижении до 2 кг уменьшилась до 15% (Takeushi M., 1969). Анализ распространенности и интенсивности кариеса у детей, проведенный Toverud K. (1957), цит. по Karger J. (1985), показал, что скорость прироста кариеса в скандинавских странах значительно снизилась в течение 1-3 лет после уменьшения употребления сахара, стала нарастать после 1-2 лет после войны и была связана с количеством и частотой употребления сахара.

Сладости с большим количеством сахара и с малым содержанием белков обладают значительной кариесогенностью (Asher R. et al., 1986). Диеты с увеличением содержания сахара ведут к повышению концентрации углеводов, снижению кальция и неорганического фосфора в зубной бляшке. Концентрация кальция и неорганического фосфора в двухдневном зубном налете обратно пропорциональна первоначальному приему сахара (Aschley F. et al., 1977).

В качестве проницаемого барьера зубная бляшка оказывает влияние на уровень поступления в нее сахаров и тем самым способствует образованию кислоты на поверхности зуба. Кроме того, бактерии зубного налета могут образовывать полисахариды и мобилизовывать свободные сахара в кислоты; зубной налет повышает время соприкосновения зуба с повреждающими агентами. Сахароза является хорошим субстратом для роста Streptococcus mutans (Nisel A. et al., 1969). Установлено, что увеличение потребления сахара понижает толерантность полости рта к иммунологическому ответу по отношению к стрептококку мутанс (Lehner T., 1983). Локальный контакт углеводов с эмалью зуба в присутствии стрептококка – необходимое условие для развития кариозного процесса (Леонтьев В.К., 1995; Navia J.M., 1977).

Исследованиями И.В. Анисимовой (1982) в научных экспериментах на добровольцах установлено, что систематическая местная углеводистая нагрузка, создаваемая с помощью полосканий рта растворами сахарозы, при отсутствии гигиенического ухода приводит к снижению растворимости эмали по кальцию на 31,4%, по фосфору – на 17%.

A.H. Fehr et al. (1970) в опытах со студентами, полоскавшими рот сахарозой 9 раз в день, установили, что кариес развивался на 23-й день, а в опытах Geddes D. et al. (1978) - на 14-й день.

Л.Н. Круглова с соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе и установили, что после приема сахара происходит увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскания рта водой. Сахароза накапливается во рту в результате адсорбции ее мягким зубным налетом за счет полисахаридов.

М. Коварский и Ф. Берензон (1927) обследовали 150 детей в возрасте от 1 года до 3-х лет беднейшего населения Бауманского района г. Москвы, у которых основным питанием был прожеванный взрослыми хлеб с сахаром, завернутый в тряпицу. У таких детей был распространен кариес центральных молочных зубов. По-видимому, здесь речь идет о «бутылочном» кариесе, который часто встречается при искусственном вскармливании (Yiu C.R., Wei S.H.Y., 1992, 1999).

Исследования, предпринятые Sreebny I. (1982) в 47 странах среди 12-летних детей, показали, что значительное потребление сахара вызывает кариес у половины населения. Им было установлено, что прием даже 50 г сахара в день (18,25 кг в год) является уже верхним пределом безопасности для зубов.

А. Scheiham (1991) (цит. по M. Woodward et al., 1994) установил приемлемые дозы сахара в зависимости от содержания фтора в питьевой воде: при оптимальной его концентрации - 40 г и при низких - 30 г в день.

В исследованиях, охватывающих 90 стран и посвященных установлению зависимости кариеса зубов от количества потребления сахара, было установлено, что в экономически отсталых странах сахар обеспечивает 28% прироста интенсивности кариеса, а в индустриально развитых странах такой зависимости не выявлено (Woodward M. et al., 1994).