Механизмы и локализация действия, эффекты

1. Бемегрид:

1. Стимулирует нейроны дыхательного центра. 2. Стимулирует Н-холинорецепторы синокаротидной зоны. 3. Стимулирует ды­хательный центр непосредственно и рефлекторно.

2. Бронхолитическое действие адреналина обусловлено:

1. Возбуждением α-адренорецепторов. 2. Возбуждением β₁-адре­норецепторов. 3. Возбуждением β₂-адренорецепторов. 4. Прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы бронхов.

3. Кодеин:

1. Блокирует опиоидные рецепторы кашлевого центра. 2. Стиму­лирует опиоидные рецепторы кашлевого центра. 3. Блокирует чувствительные рецепторы дыхательных путей.

4. Противокашлевое действие либексина обусловлено:

1. Подавлением возбудимости нейронов кашлевого центра. 2. Брон­холитическим действием. 3. Уменьшением секреции бронхиаль­ных желез. 4. Угнетением чувствительных рецепторов дыхательных путей.

5. Ацетилцистеин:

1. Рефлекторно стимулирует секрецию бронхиальных желез. 2. Оказывает прямое стимулирующее действие на бронхиальные железы. 3. Уменьшает вязкость мокроты за счет разрушения ди­сульфидных связей протеогликанов.

6. Снижение тонуса гладких мышц бронхов развивается в результате:

1. Блокады М₃-холинорецепторов. 2. Стимуляции М₃-холиноре­цепторов. 3. Блокады β₂-адренорецепторов. 4. Стимуляции β₂-ад­ренорецепторов.

7. Устраняет бронхоспазм за счет миотропного спазмолитическо­го действия:

1. Адреналин. 2. Эфедрин. 3. Атропин. 4. Теофиллин. 5. Изадрин.

8. Уменьшают высвобождение бронхоконстрикторных веществ из тучных клеток:

1. Сальбутамол. 2. Флутиказон. 3. Кромолин-натpий. 4. Теофиллин. 5. Зафирлукаст. 6. Недокромил.

9. Глюкокортикоиды эффективны при бронхиальной астме, так как оказывают:

1. Противовоспалительное действие. 2. Иммунодепрессивное дей­ствие. 3. Миотропное спазмолитическое действие.

10. Основные принципы лекарственной терапии отека легких:

1. Снижение давления в малом круге кровообращения. 2. Повыше­ние давления в малом круге кровообращения. 3. Устранение вспе­нивания транссудата в дыхательных путях и альвеолах. 4. Стимуля­ция центра дыхания.

11. Либексин:

1. Угнетает кашлевой рефлекс. 2. Вызывает лекарственную зависи­мость. 3. Обладает седативными свойствами. 4. Угнетает дыхание.

12. Ацетилцистеин:

1. Снижает вязкость бронхиального секрета. 2. Увеличивает объем бронхиального секрета. 3. Угнетает кашлевой рефлекс. 4. Расслаб­ляет гладкие мышцы бронхов.

13. Этимизол:

1. Стимулирует дыхательный центр. 2. Психостимулятор. 3. Ока­зывает психоседативное действие. 4. Расслабляет гладкие мышцы бронхов.

14. Бромгексин:

1. Угнетает кашлевой рефлекс. 2. Снижает вязкость мокроты. 3. Расслабляет гладкие мышцы бронхов. 4. Стимулирует продук­цию сурфактанта.

15. Адреналин:

1. Снижает тонус мышц бронхов. 2. Затрудняет атриовентрику­лярную проводимость. 3. Увеличивает силу сокращений сердца. 4. Увеличивает частоту сокращений сердца. 5. Снижает содержа­ние глюкозы в крови.

16. Ипратропий:

1. Снижает тонус бронхов. 2. Снижает секрецию бронхиальных желез. 3. Стимулирует ЦНС. 4. Оказывает муколитическое дей­ствие.

17. Теофиллин:

1. Расслабляет мышцы бронхов. 2. Увеличивает силу сокращений сердца. 3. Вызывает брадикардию. 4. Повышает диурез. 5. Повы­шает тонус кровеносных сосудов.

18. Какой эффект спирта этилового используется при отеке легких?

1. Наркотический. 2. Анальгетический. 3. Противомикробный. 4. Противовспенивающий. 5. Сосудорасширяющий.

19. При действии сердечных гликозидов:

1. Активируется тропонин-тропомиозиновый комплекс. 2. Снижается активность тропонин-тропомиозинового комплекса. 3. Облег­чается взаимодействие актина и миозина.

20. Сердечные гликозиды усиливают сокращения миокарда, потому что:

1. Стимулируют аденилатциклазу. 2. Ингибируют Nа+,К+-АТФа­зу 3. Ингибируют фосфодиэстеразу III.

21. Сердечные гликозиды увеличивают концентрацию ионов кальция в кардиомиоцитах в связи с тем, что:

1. Активируют кальциевые каналы мембран кардиомиоцитов. 2. Повышают содержание ионов натрия и таким образом нару­шают выведение ионов кальция из клетки. 3. Снижают содержа­ние ионов калия, что приводит к увеличению поступления ионов кальция в клетку.

22. Добутамин стимулирует:

1. Преимущественно β₁-адренорецепторы сердца. 2. Преимуще­ственно β₂-адренорецепторы сердца. 3. Как β₁ так и β₂-адрено­рецепторы сердца.

23. Добутамин в кардиомиоцитах:

1. Повышает содержание цАМФ. 2. Повышает концентрацию ионов кальция. 3. Повышает концентрацию ионов натрия. 4. Снижает кон­центрацию ионов калия.

24. Дофамин:

1. Стимулирует β₁-адренорецепторы кардиомиоцитов. 2. Стиму­лирует α₁-адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов. 3. Стимулирует дофаминовые рецепторы гладких мышц крове­носных сосудов. 4. В средних терапевтических дозах суживает кровеносные сосуды почек и кишечника.

25. Сердечные гликозиды повышают в кардиомиоцитах концентра­цию:

1. Ионов натрия. 2. Ионов калия. 3. Ионов кальция. 4. Ионов магния.

26. Кардиотоническое действие может развиваться при:

1. Стимуляции β-адренорецепторов кардиомиоцитов. 2. Стиму­ляции М-холинорецепторов кардиомиоцитов. 3. Ингибировании Nа+,К+-АТФазы мембран кардиомиоцитов. 4. Ингибировании фосфодиэстеразы III.

27. В терапевтических дозах сердечные гликозиды:

1. Урежают сокращения сердца. 2. Усиливают сокращения серд­ца. 3. Затрудняют атриовентрикулярную проводимость. 4. Повы­шают потребление миокардом кислорода в расчете на единицу работы.

28. При регистрации ЭКГ сердечные гликозиды вызывают:

1. Удлинение интервала Р-Р. 2. Укорочение интервала Q-T. 3. Уко­рочение интервала P-Q.

29. Сердечные гликозиды оказывают:

1. Положительное инотропное действие. 2. Отрицательное дромотропное действие. 3. Отрицательное хронотропное действие. 4. Отрицательное батмотропное действие.

30. Для устранения аритмий, возникающих по типу «повторного входа возбуждения», необходимы препараты:

1. Влияющие на проводимость. 2. Влияющие на автоматизм. 3. Влияющие на частоту сердечных сокращений.

31. Какие блокаторы натриевых каналов действуют на все отделы сердца?

1. Хинидин. 2. Новокаинамид. 3. Лидокаин. 4. Дифенин.

32. Особенности действия хинидина (на примере волокон Пуркинье):

1. Повышает автоматизм. 2. Снижает автоматизм. 3. Облегчает проводимость. 4. Угнетает проводимость. 5. Увеличивает эффек­тивный рефрактерный период. 6. Уменьшает эффективный реф­рактерный период.

33. Соталол, действуя на кардиомиоциты:

1. Блокирует калиевые каналы. 2. Блокирует кальциевые каналы. 3. Блокирует β-адренорецепторы. 4. Пролонгирует фазу реполя­ризации и эффективный рефрактерный период.

34. Какие кальциевые каналы блокирует верапамил?

1. В основном каналы, регyлируемые рецепторами. 2. В основном потенциалзависимые каналы. 3. В равной степени каналы, регулируемые рецепторами, и потенциалзависимые каналы.

35. Верапамил оказывает противоаритмическое действие при тахиаритмиях и экстрасистолии:

1. Только наджелудочковой локализации. 2. Только желудочковой локализации. 3. Наджелудочковой и желудочковой локализации.

36. Для улучшения атриовентрикулярной проводимости необходимо:

1. Стимулировать симпатическую иннервацию сердца. 2. Блоки­ровать симпатическую иннервацию сердца. 3. Стимулировать па­расимпатическую иннервацию сердца. 4. Блокировать парасимпа­тическую иннервацию сердца.

37. Что характерно для лидокаина и дифенина?

1. Действуют преимущественно на желудочки сердца. 2. Угнетают автоматизм. 3. Увеличивают продолжительность потенциала дей­ствия. 4. Увеличивают продолжительность эффективного рефрак­терного периода.

38. Что характерно для амиодарона?

1. Выраженно блокирует калиевые каналы. 2. В некоторой степе­ни блокирует натриевые и кальциевые каналы. 3. Неконкурентно блокирует β-адренорецепторы. 4. Действует преимущественно на волокна Пуркинье.

39. Что характерно для верапамила?

1. Снижает автоматизм синусного узла. 2. Повышает автоматизм синусного узла. 3. Снижает проводимость в атриовентрикулярном узле. 4. Облегчает проводимость в атриовентрикулярном узле. 5. Уменьшает эффективный рефрактерный период атриовентри­кулярного узла. 6. Увеличивает эффективный рефрактерный пе­риод атриовентрикулярного узла.

40. Как влияет анаприлин на силу и частоту сердечных сокращений, проводимость и автоматизм?

1. Уменьшает силу и частоту сердечных сокращений. 2. Повыша­ет силу и частоту сердечных сокращений. 3. Уменьшает проводи­мость и автоматизм. 4. Повышает проводимость и автоматизм.

41. Препараты калия, действуя на сердце:

1. Снижают автоматизм. 2. Повышают автоматизм. 3. Снижают проводимость. 4. Повышают проводимость. 5. Уменьшают часто­ту сокращений. 6. Увеличивают частоту сокращений.

42. Механизм сосудорасширяющего действия нитроглицерина:

1. Блокирует кальциевые каналы. 2. Активирует калиевые каналы. 3. Высвобождает группу NO. 4. Способствует накоплению адено­зина.

43. Основная причина уменьшения потребности сердца в кислороде под влиянием фенигидина:

1. Расширение вен и уменьшение преднагрузки на сердце. 2. Расширение артерий и уменьшение постнагрузки на сердце. 3. Умень­шение сократимости миокарда. 4. Уменьшение частоты сердечных сокращений.

44. Чем отличается фенигидин от верапамила?

1. Практически не влияет на кальциевые каналы мембран кар­диомиоцитов. 2. Не обладает противоаритмическим эффектом. 3. Обладает выраженным гипотензивным эффектом. 4. Не влия­ет на тонус коронарных сосудов.

45. Механизмы сосудорасширяющего действия никорандила:

1. Активация калиевых каналов. 2. Блокада кальциевых каналов. 3. Блокада α-aдренорецепторов. 4. Высвобождение группы NО (нитратоподобное действие).

46. Антиангинальный эффект органических нитратов обусловлен:

1. Повышением устойчивости клеток миокарда к ишемии. 2. Понижением потребности миокарда в кислороде. 3. Улучшением кровоснабжения миокарда. 4. Анальгетическим действием.

47. Что характерно для влияния нитроглицерина на кровоснабжение миокарда?

1. Расширяет преимущественно крупные коронарные сосуды и коллатерали. 2. Расширяет преимущественно мелкие коронарные сосуды. 3. Способствует перераспределению коронарного крово­тока в пользу ишемизированных участков миокарда. 4. Улучшает кровоснабжение субэндокардиальных слоев миокарда.

48. Что характерно для никорандила?

1. Расширяет коронарные сосуды и увеличивает доставку кисло­рода к миокарду 2. Расширяет вены и уменьшает преднагрузку на сердце. 3. Расширяет артерии и уменьшает постнагрузку на серд­це. 4. Уменьшает частоту сердечных сокращений. 5. Уменьшает потребность миокарда в кислороде.

49. Каким образом β-адреноблокаторы уменьшают потребность сердца в кислороде?

1. Уменьшают силу сердечных сокращений. 2. Уменьшают часто­ту сердечных сокращений. 3. Уменьшают преднагрузку на сердце.

50. Что характерно для брадикардических средств?

1. Замедляют частоту сердечных сокращений. 2. Уменьшают силу сердечных сокращений. 3. Уменьшают преднагрузку на сердце. 4. Уменьшают потребность сердца в кислороде. 5. Увеличивают доставку кислорода к миокарду 6. Обладают противоаритмичес­кой активностью.

51. Какой препарат устраняет коронароспазмы, действуя рефлек­торно?

1. Анаприлин. 2. Верапамил. 3. Валидол. 4. Фенигидин. 5. Нитроглицерин.

52. Триметазидин:

1. Уменьшает потребность миокарда в кислороде. 2. Увеличивает доставку кислорода к миокарду. 3. Повышает устойчивость клеток миокарда к ишемии.

53. Гипотензивный эффект клофелина обусловлен:

1. Только расширением периферических сосудов. 2. Только умень­шением минутного выброса сердца. 3. Расширением перифери­ческих сосудов и уменьшением минутного выброса сердца.

54. Что характерно для метилдофы?

1. Метилдофа действует, превращаясь в α-метилнорадреналин. 2. α-Метилнорадреналин возбуждает центральные α₂-адреноре­цепторы. 3. α-Метилнорадреналин возбуждает центральные I₁-имидазолиновые рецепторы. 4. На фоне действия препарата по­нижается активность вазомоторного центра.

55. Гипотензивное действие гигрония обусловлено:

1. Угнетением сосудодвигательного центра. 2. Уменьшением запа­сов медиатора в окончаниях постганглионарных симпатических волокон. 3. Блокадой парасимпатических ганглиев. 4. Блокадой симпатических ганглиев.

56. Гипотензивный эффект симпатолитиков обусловлен:

1. Одновременным уменьшением работы сердца и расширением периферических сосудов. 2. Только уменьшением работы сердца. 3. Только расширением периферических сосудов.

57. Что характерно для резерпина?

1. Блокирует α-адренорецепторы сосудов. 2. Блокирует β-адре­норецепторы сердца. 3. Уменьшает запасы медиатора в адре­нергических окончаниях. 4. Оказывает угнетающее действие на ЦНС.

58. Какие вещества угнетают активность ренин-ангиотензиновой системы?

1. Гипотензивные средства центрального действия. 2. β-Адрено­блокаторы. 3. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. 4. Инги­биторы ангиотензинпревращающего фермента. 5. Диуретики. 6. α-Адреноблокаторы.

59. Основной механизм гипотензивного действия активаторов ка­лиевых каналов:

1. Расширение сосудов и уменьшение общего периферического сопротивления. 2. Снижение работы сердца. 3. Выведение из орга­низма ионов натрия и воды.

60. Клофелин:

1. Стимулирует α₂-адренорецепторы и I₁-имидазолиновые рецеп­торы нейронов солитарного тракта. 2. Понижает тонус вазомотор­ных центров. З. Понижает артериальное давление. 4. Стимулиру­ет ЦНС. 5. Вызывает седативный и снотворный эффект.

61. Каким образом угнетают активность ренин-ангиотензиновой системы каптоприл и эналаприл?

1. Угнетают секрецию ренина. 2. Ингибируют ренин. 3. Ингиби­руют ангиотензинпревращающий фермент, нарушая образование ангиотензина II из ангиотензина I. 4. Блокируют ангиотензино­вые рецепторы.

62. Что характерно для фенигидина?

1. Расширяет артериальные сосуды и уменьшает общее перифе­рическое сопротивление. 2. Уменьшает объем плазмы крови. 3. Эффект обусловлен активацией калиевых каналов гладкомы­шечных клеток сосудов. 4. Эффект обусловлен блокадой кальци­евых каналов гладкомышечных клеток сосудов. 63. Указать основной процесс в нефроне, с которым связан мочегон­ный эффект большинства диуретических средств:

1. Увеличение фильтрации. 2. Увеличение секреции. 3. Уменьше­ние реабсорбции.

64. Основная локализация действия фуросемида и кислоты этакри­новой:

1. Проксимальные канальцы. 2. Толстый сегмент восходящей ча­сти петли Генле. 3. Начальный отдел дистальных канальцев. 4. Ко­нечный отдел дистальных канальцев. 5. Собирательные трубки.

65. Что характерно для дихлотиазида?

1. Выраженно увеличивает фильтрацию в почечных клубочках. 2. Нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора в начальном отделе дистальных канальцев. 3. В небольшой степени ингиби­рует карбоангидразу и нарушает реабсорбцию гидрокарбоната. 4. Уменьшает выведение ионов калия и магния. 5. Оказывает гипотензивное действие.

66. Для маннита характерно:

1. Хорошо проникает через клеточные мембраны и тканевые ба­рьеры. 2. Повышает осмотическое давление плазмы крови. 3. Ока­зывает дегидратирующее действие. 4. Выраженно увеличивает диурез.

67. Эффекты фуросемида:

1. Выраженно увеличивает диурез. 2. Повышает осмотическое дав­ление плазмы крови. 3. Понижает артериальное давление. 4. Умень­шает выведение уратов. 5. Понижает уровень глюкозы в крови. 6. Уменьшает диурез при несахарном мочеизнурении.

68. Отметить локализацию действия триамтерена и спиронолактона:

1. Проксимальные канальцы. 2. Толстый сегмент восходящей час­ти петли Генле. 3. Начальный отдел дистальных канальцев. 4. Ко­нечный отдел дистальных канальцев. 5. Собирательные трубки.

69. Для спиронолактона характерно:

1. Угнетает синтез альдостерона. 2. Блокирует альдостероновые рецепторы и устраняет влияние альдостерона на почечные канальцы. 3. Увеличивает выведение почками ионов натрия и хлора. 4. Уменьшает выведение почками ионов калия и магния. 5. Выра­женность диуретического эффекта зависит от уровня альдостеро­на в организме.

70. Механизм диуретического действия маннита:

1. Нарушает в почечных канальцах реабсорбцию ионов натрия и хлора. 2. Попадая в почечные канальцы, повышает в них осмоти­ческое давление и нарушает реабсорбцию воды.

71. Горечи:

1. Раздражают вкусовые рецепторы. 2. Рефлекторно стимулируют центр голода. 3. Оказывают прямое стимулирующее влияние на центр голода. 4. Стимулируют сложнорефлекторную фазу секре­ции желудка.

72. Фепранон:

1. Стимулирует серотонинергические синапсы в центре насыще­ния. 2. Стимулирует норадренергические синапсы в центре голо­да. 3. Угнетает секрецию желудочного сока.

73. Ранитидин блокирует действие гистамина на:

1. Энтерохромаффиноподобные клетки. 2. Париетальные клетки. З. Клетки, продуцирующие гастрин.

74. Омепразол блокирует:

1. Аденилатциклазу. 2. Гистаминовые Н₂-рецепторы. 3. Н+,К+­АТФазу 4. Гастриновые рецепторы.

75. Мизопростол, действуя на желудок:

1. Увеличивает секрецию бикарбонатного иона. 2. Уменьшает сек­рецию хлористоводородной кислоты. 3. Увеличивает секрецию слизи. 4. Снижают моторику желудка. 5. Повышает устойчивость клеток слизистой оболочки к действию повреждающих факторов.

76. Этаперазин:

1. Оказывает прямое угнетающее влияние на рвотный центр. 2. Подавляет активацию рвотного центра с рецепторов вестибу­лярного аппарата. 3. Блокирует рецепторы триггер-зоны рвотно­го центра. 4. Блокирует чувствительные рецепторы афферентных волокон.

77. Гепатопротекторное действие адеметионина обусловлено:

1. Активацией синтеза фосфолипидов клеточных мембран. 2. Уве­личением образования глутатиона. 3. Увеличением образования сульфатов. 4. Увеличением образования таурина. 5. Снижением синтеза холестерина в гепатоцитах.

78. Желчегонное действие дротаверина (но-шпа) обусловлено:

1. Блокадой М-холинорецепторов мышц желчного пузыря. 2. Сти­муляцией желчеобразования в гепатоцитах. 3. Прямым расслаб­ляющим влиянием на мышцы желчного пузыря. 4. Расслаблени­ем сфинктера Одди за счет миотропного действия.

79. Механизм слабительного действия изафенина:

1. Стимулирует чувствительные рецепторы кишечника. 2. Рефлек­торно повышает перистальтику кишечника. 3. Увеличивает осмо­тическое давление в кишечнике. 4. Стимулирует М-холинорецеп­торы мышц кишечника.

80. Сибутрамин:

1. Нарушает обратный захват серотонина. 2. Нарушает обратный захват норадреналина. 3. Активирует центр насыщения. 4. Инги­бирует центр голода. 5. Нарушает всасывание глюкозы.

81. Омепразол:

1. Образует активные метаболиты в кислой среде канальцев пари­етальных клеток. 2. Эффективен при нейтральном рН. 3. Актив­ные метаболиты омепразола ингибируют Н+,К+-АТФазу (прото­новый насос). 4. Действует необратимо. 5. Активность протоно­вого насоса быстро восстанавливается.

82. Механически защищает язвенную поверхность от действия повреждающих факторов:

1. Пирензепин. 2. Висмута трикалия дицитрат. 3. Магния окись. 4. Омепразол. 5. Ранитидин.

83. Висмута трикалия дицитрат:

1. Угнетает секрецию хлористоводородной кислоты. 2. Стимули­рует продукцию простагландинов. 3. Образует защитный слой на язвенной поверхности. 4. Оказывает противомикробное действие в отношении Не1iсоbacter ру1оri.

84. Солевые слабительные усиливают перистальтику кишечника, потому что:

1. Повышают осмотическое давление в просвете кишечни­ка. 2. Увеличивают объем содержимого кишечника. 3. Не­посредственно стимулируют чувствительные рецепторы ки­шечника.

85. Лоперамид снижает моторику кишечника, потому что:

1. Стимулирует М-холинорецепторы. 2. Угнетает ацетилхолинэс­теразу. 3. Блокирует опиоидные рецепторы. 4. Стимулирует опио­идные рецепторы.

86. Цизаприд стимулирует моторику мышц:

1. Только желудка. 2. Только кишечника. 3. Желудка и проксимальных отделов тонкого кишечника. 4. Желудка, тонкого и тол­стого кишечника.

87. Алюминия гидроокись:

1. Подавляет секрецию хлористоводородной кислоты. 2. Нейтра­лизует хлористоводородную кислоту. 3. Оказывает адсорбирующее действие. 4. Подавляет активность Не1iсоbacter ру1оri.

88. Натрия гидрокарбонат:

1. Нейтрализует хлористоводородную кислоту с образованием СО₂. 2. Повышает секрецию хлористоводородной кислоты. 3. Может вызвать системный алкалоз. 4. Повышает моторику кишечника.

89. Сукральфат:

1. Образует защитный слой на язвенной поверхности. 2. Повыша­ет устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к поврежде­нию. 3. Снижает секрецию пепсина.

90. Метоклопрамид:

1. Повышает тонус нижнего сфинктера пищевода. 2. Усиливает моторику желудка. 3. Расслабляет пилорический сфинктер. 4. Стимулирует моторику толстого кишечника.

91. Слабительные средства, действующие на протяжении всего кишечника:

1. Магния сульфат. 2. Масло касторовое. 3. Препараты сенны. 4. Препараты крушины.

92. Атропин:

1. Угнетает функцию слюнных желез. 2. Снижает секрецию хлористоводородной кислоты. 3. Расслабляет гладкие мышцы ЖКТ. 4. Вызывает тахикардию. 5. Снижает артериальное давление.

93. Токолитическое действие фенотерола обусловлено:

1. Стимуляцией α-адренорецепторов. 2. Стимуляцией β₂-адрено­рецепторов. 3. Симпатомиметическим действием. 4. М-холино­блокирующим действием.

94. Правильные утверждения:

1. Атропин снижает тонус шейки матки. 2. Действие окситоцина на миометрий усиливается с увеличением срока беременности. 3. Динопрост и динопростон стимулируют миометрий и расши­ряют шейку матки. 4. Эрготамин стимулирует сократительную активность миометрия. 5. Окситоцин стимулирует секреторную функцию молочных желез.

95. Окситоцин:

1. Повышает сократительную активность и тонус миометрия. 2. Повышает, преимущественно, тонус миометрия. 3. Снижает то­нус шейки матки. 4. Стимулирует миометрий независимо от сро­ка беременности. 5. Повышает секрецию пролактина. 6. Усилива­ет лактацию.

96. Правильные утверждения:

1. Чувствительность матки к простагландинам при увеличении срока беременности снижается. 2. Простагландины эффективны во все сроки беременности. 3. Простагландины могут оказывать действие на небеременную матку.

97. Препараты алкалоидов спорыньи:

1. Повышают, преимущественно, тонус миометрия. 2. Повышают, преимущественно, сократительную активность миометрия. 3. Сни­жают сократительную активность миометрия.

98. Человеческий рекомбинантный эритропоэтин:

1. Повышает всасывание железа из ЖКТ. 2. Стимулирует проли­ферацию красных кровяных клеток. 3. Стимулирует дифференци­ровку красных кровяных клеток. 4. Способствует нормализации состава крови при хронической почечной недостаточности.

99. Цианокобаламин:

1. Нормализует состав крови при эритропении. 2. Нормализует кроветворение при мегалобластической анемии. 3. Увеличивает всасывание железа из ЖКТ. 4. Стимулирует включение железа в состав гемоглобина.

100. Кислота фолиевая:

1. В организме превращается в фолиниевую кислоту. 2. Нормализу­ет состав крови при макроцитарной анемии. 3. Стимулирует лейкопоэз. ­

101. Препараты железа:

1. Стимулируют эритропоэз. 2. Стимулируют лейкопоэз. 3. Спо­собствуют нормализации уровня гемоглобина в крови. 4. Влияют на свертывание крови.

102. Пентоксил:

1. Стимулирует эритропоэз. 2. Стимулирует лейкопоэз. 3. По­давляет воспалительную реакцию. 4. Стимулирует регенерацию тканей.

103. Молграмостим стимулирует:

1. Пролиферацию красных кровяных клеток. 2. Пролиферацию гранулоцитов. 3. Дифференцировку гранулоцитов. 4. Пролифе­рацию моноцитов/макрофагов. 5. Дифференцировку моноци­тов/макрофагов. 6. Функции гранулоцитов и моноцитов/макро­фагов.

104. Антиагрегантное действие кислоты ацетилсалициловой связано с:

1. Ингибированием циклооксигеназы. 2. Ингибированием 5-липоксигеназы. 3. Ингибированием тромбоксансинтетазы. 4. Блока­дой тромбоксановых рецепторов.

105. Клопидогрел и тиклопидин:

1. Ингибируют фосфодиэстеразу. 2. Блокируют тромбоксановые рецепторы. 3. Блокируют рецепторы АДФ тромбоцитов. 4. Повы­шают содержание ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов.

106. Синтез протромбина в печени стимулирует:

1. Цианокобаламин. 2. Кислота фолиевая. 3. Фитоменадион. 4. Тиамин. 5. Ретинол.

107. Варфарин и синкумар:

1. Препятствуют образованию активной формы витамина К. 2. Нарушают синтез факторов свертывания в печени. 3. Активи­руют антитромбин III. 4. Снижают активность тромбина.

108. Алтеплаза:

1. Действует в комплексе с фибринолизином. 2. Оказывает прямое фибринолитическое действие. 3. Активируется фибрином. 4. Сти­мулирует переход профибринолизина в фибринолизин преимуще­ственно в тромбе. 5. Стимулирует переход профибринолизина в фибринолизин в плазме крови.

109. Возможные механизмы действия антиагрегантов:

1. Угнетение циклооксигеназы в тромбоцитах. 2. Угнетение циклооксигеназы в эндотелиоцитах. 3. Блокада тромбоксановых рецепторов. 4. Блокада простациклиновых рецепторов. 5. Блокада фибриногеновых рецепторов тромбоцитов. 6. Блокада рецепторов АДФ тромбоцитов.

110. В отличие от гепарина низкомолекулярные гепарины:

1. Нарушают переход протромбина в тромбин. 2. Снижают активность фактора Ха. 3. В меньшей степени влияют на активность тромбина. 4. Повьшают агрегацию тромбоцитов. 5. Эффективны при приеме внутрь.

111. Препятствуют образованию протромбина в печени:

1. Гепарин. 2. Эноксапарин. 3. Варфарин. 4. Неодикумарин. 5. Фитоменадион. 6. Синкумар. 7. Фенилин.

112. Препятствуют образованию фибрина только in vivo:

1. Гепарин. 2. Варфарин. 3. Лепирудин. 4. Синкумар. 5. Неодикумарин.

113. Кислота ацетилсалициловая:

1. Антиагрегант. 2. Снижает свертывание крови. 3. Противовоспали­тельное средство. 4. Оказывает жаропонижающее действие. 5. Аналь­гетик. 6. Оказывает гастропротекторное действие.

114. Антиагрегантное и коронарорасширяющее действие характерно для:

1. Кислоты ацетилсалициловой. 2. Тиклопидина. 3. Тирофибана. 4. Дипиридамола.

115. Правильные утверждения:

1. Действие гепарина развивается сразу после инъекции. 2. Противосвертывающий эффект варфарина развивается в течение 1-2 су­ток. 3. Низкомолекулярные гепарины эффективны только in vivo. 4. Протамина сульфат – антагонист любых антикоагyлянтов пря­мого действия.