logo search
Майский Фармакология

16.1.2. Средства, уменьшающие потребность сердца в кислороде

Эту группу антиангинальных средств представляют:

1) β -адреноблокаторы и 2) триметазидин.

β -Адреноблокаторы — атенолол, метопролол, пропранолол и др., ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потреб­ность сердца в кислороде.

Применяют β -адреноблокаторы при стенокардии напряжения. β -Адреноблокаторы предупреждают приступы стенокардии напря­жения, снижают их тяжесть и частоту.

При вазоспастической стенокардии р-адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных, так как, блокируя β 2-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кар-диоселективным β -адреноблокаторам, поскольку они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к β1-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также β 2-адренорецепторы.

Побочные эффекты β -адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов, сужение периферических сосудов. Для β -адреноблокаторов характерен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата усиливаются приступы стено­кардии, возможен инфаркт миокарда. Поэтому препараты отменяют постепенно.

β -Адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, стенокардии Принцметала, вы­раженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II—III степени.

Триметазидин (предуктал) уменьшает потребность сердца в кисло­роде в связи с благоприятным влиянием на использование энергети­ческого потенциала АТФ.

Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее — при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших зат­рат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.

При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нару­шается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилирование пи-рувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.

Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кис­лот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислоро­да в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение мио­карда.

Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь ■<3 раза в день.