Этиология в12– дефицитной анемии.

I. Отсутствие внутреннего фактора Кастла:

1. Атрофические гастриты.

2. Наследственная форма изолированного нарушения синтеза внутреннего фактора Кастла.

3. Выработка антител к внутреннему фактору Кастла или антигенам париетальных клеток желудка.

4. Токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка (например, алкоголем).

5. Агастральня форма анемии.

II. Поражение тонкого кишечника:

1. Тяжелый хронический энтерит.

2. Резекция тонкого кишечника.

3. Целиакия.

4. Тропическая спру.

III. Снижение секреции трипсина, который в норме разрушает Р-протеин, имеющий большее сродство к витамину В₁₂, чем внутренний фактор Кастла.

IV. Конкурентное использование витамина В₁₂.

1. Инвазия широким лентецом.

2. При синдроме «слепой петли», когда в результате наложения анастомозов остаются участки тонкой кишки, через которые не проходит пища. В этих участках скапливается большое количество кишечной микрофлоры, поглощающий витамин В₁₂.

3. При множественном дивертикулезе.

V. Дефицит транспортных белков:

1. Аутосомно-рецессивный наследственный дефицит транскобаламина II.

2. При хронических миелопролиферативных заболеваниях.

Патогенез клинических проявлений дефицита витамина В₁₂ связан с нарушением процессов клеточных делений (в первую очередь, эпителиальных клеток и клеток крови), биосинтеза миелина и накоплением токсических жирных кислот.

Со стороны системы пищеварения отмечаются следующие проявления:

• атрофический глоссит («малиновый» язык);

• атрофический гастрит;

• эзофагит;

• энтерит.

Неврологические проявления дефицита витамина В₁₂ (фуникулярный миелоз):

• парестезии в виде ощущения вибрации в пальцах нижних конечностей;

• потеря болевой и тактильной чувствительности;

• нарушения походки («ножницеобразная»);

• гиперрефлексия;

• спастическая атаксия;

• мышечная слабость;

• утрата глубоких сухожильных рефлексов;

• потеря контроля над деятельностью сфинктеров;

• снижение интеллекта.