Недостаточность тиамина

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность тиамина — заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме тиамина (витамин В,). Болезнь проявляется поражением нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, атрофией мышц и истощением. Заболевание регистрируется у птиц, свиней, пушных зверей, телят, ягнят, собак, кошек, кроликов, взрослых овец, крупного рогатого скота и лошадей.

Тиамин синтезируется зелеными растениями и многочисленными микробами-симбионтами рубца и слепой кишки (жвачные, лошади). У телят до 16-недельного возраста тиамин микрофлорой рубца не синтезируется.

Этиология. Заболевание развивается при недостатке тиамина в кормах, разрушении его антиметаболитами или снижении микробного биосинтеза при расстройствах пищеварения. Появление болезни среди животных чаще объясняется отсутствием в рационе зеленой травы, отрубей, витаминной муки, зерна злаков, кормовых дрожжей, дрожжеванного корма и т. д.

Недостаточность тиамина у животных возникает при употреблении кормов, содержащих природные антивитамины. Пушные звери заболевают В,-гиповитаминозом при длительном скармливании им сырой рыбы (карп, плотва, лещ, тюлька) или ее внутренностей; лошади, крупный рогатый скот — при поедании папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного. Эти корма содержат природный антивитамин — фермент тиаминазу, разрушающий тиамин, в результате чего развивается гиповитаминоз. Варка рыбы, обработка папоротника и хвоща паром разрушают тиаминазу. У овец отмечена недостаточность тиамина после дегельминтизации четыреххлористым углеродом, у собак — при продолжительном употреблении кормов, бедных тиамином. У животных заболевание может возникать при длительном назначении им антагонистов тиамина из группы кокцидиостатов — ампролиума.

Возникновению болезни способствуют чрезмерное скармливание животным углеводов при дефиците протеина в рационе, длительное, обильное одностороннее кормление коров и телят концентратами, недоброкачественные корма, инфекционные болезни, напряженная работа лошадей, повышающие расход тиамина в организме, и др.

Патогенез. Введенный с кормом тиамин всасывается в тонком отделе кишечника и уже в клетках тканей, преимущественно печени, превращается в кофермент кокарбоксилазу и накапливается в мышцах (50 %), печени (30 %), почках, сердце и других органах.

Тиамин играет очень важную роль в процессах метаболизма углеводов, а также лимоннокислого и глиоксилатного циклов. В организме он подвергается фосфорилированию и в виде кофермента — пирофосфорного эфира (кокарбоксилазы) участвует в образовании фермента карбоксилазы. Последняя принимает участие в ферментативном декарбоксилировании пировиноградной кислоты в СОг и ацетальдегид. Другая важная функция этого фермента — окислительное декарбоксилирование акетокислот в карбоновые кислоты.

При недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, задерживается расщепление пировиноградной и молочной кислот, которые накапливаются в тканях и токсически влияют на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами. Изменяется транс – и дезаминирование аминокислот. На почве нарушения клеточного дыхания понижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к уменьшению мышечного тонуса и атрофии мышц.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина — передатчика нервного возбуждения, блокируется (в цикле Кребса) превращение пирувата в ацетил-КоА и образование сукцината из а-кетоглютарата, в итоге нарушаются все виды обмена, приводящие к истощению животного.

Патологоанатомические изменения при Bi-гиповитаминозе характеризуются истощением трупа, расширением сердца, дистрофией миокарда, печени, увеличением надпочечников, щитовидной железы. В сером веществе головного мозга обнаруживают гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками. При длительном течении отмечают атрофию мышечной ткани, отеки. При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек и вещества мозга, кровоизлияния, отек мягких оболочек, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В печени и миокарде обнаруживают дистрофию, геморрагии и некрозы.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Сперва возникают общие симптомы тиаминовой недостаточности: задержка роста, бледность слизистых оболочек, уменьшение аппетита вплоть до полного его отсутствия, исхудание, гипотония преджелудков, ослабление перистальтики кишечника, рвота, понос, обезвоживание организма. В дальнейшем у больных наступают общая слабость, потеря зрения, атаксия, движения становятся неуверенными, ходульными, нередко животное падает на землю. Временами появляются фибриллярная дрожь, клоникотонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), дрожание глазного яблока (нистагм), ригидность мышц конечностей, затем их парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги проявляются более интенсивно.

Температура тела нормальная или ниже нормы, пульс аритмичен, первый тон усилен и расщеплен, а при более длительном течении наступает брадикардия, ослабляется сердечная деятельность, расширяется граница сердца, появляются отеки. При исследовании крови и мочи находят ацидоз, значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение содержания тиамина и кокарбоксилазы.

У овец симптомы нервного заболевания (кортикоцеребральный некроз) проявляются хождением по кругу или безудержным движением галопом, атаксией, падением на землю и подергиванием конечностей. При возникновении судорог мышц затылка голова овец запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи ног и в коматозном состоянии животное погибает.

Крупный рогатый скот после продолжительного поедания папоротника орляка теряет равновесие, животное падает на землю, оно конвульсивно бьет конечностями, покачивает головой. Возникают слепота, опистотонус, нистагм, тризм, иногда отмечаются кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, длительная кровоточивость кожи после укусов слепней.

У свиней наблюдаются анорексия (потеря аппетита), гастроэнтерит, рвота, понос, затрудняется дыхание, брадикардия, цианоз пятачка и слизистых оболочек, ослабление сердечной деятельности, мышечная слабость, понижение температуры тела, клонико-тонические судороги, парезы, параличи и гибель животных.

Лошади теряют упитанность, у них ухудшается аппетит; появляются ахилия, аритмичность и учащение пульса после небольших движений, в дальнейшем походка становится заплетающаяся; парезы тазовых конечностей, ослабление деятельности сердца, отеки.

У собак тиаминовая недостаточность проявляется потерей аппетита, урежением пульса и дыхания, падением массы тела, резким снижением диуреза, рвотой, диареей, чередующейся запорами, повышением тонуса мышц конечностей, атаксией, парезами, судорогами, афонией.

Течение. Заболевание протекает хронически и подостро. При устранении причин и сво-евременном проведении лечебных мероприятий Bi-гиповитаминоз проходит. Непринятие мер ведет к осложнению различными болезнями и смерти.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа рациона на содержание тиамина, характерных клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования крови и мочи. Для тиаминовой недостаточности характерны увеличение в крови и моче количества пировиноградной и молочной кислот и снижение содержания тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезни Ауески и Тешена, листериоз, менинго-энцефалит и др.).

Прогноз при возникновении параличей неблагоприятный.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными рационами, включая в них и корма, богатые тиамином: зеленую траву, хорошее люцерновое, клеверное или луговое сено, витаминную травяную муку, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых и шрот, пшеничные отруби, пекарские и кормовые дрожжи (от 10—20 до 200 г в сутки), собакам — сырое мясо, печень, цельное молоко, творог.

Внутримышечно инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 0,06—0,5, овцам, свиньям— 0,005—0,06, собакам — 0,001—0,01 5—7 дней подряд в форме 1 — 6 %-ного раствора. При развитии ацидоза и ослаблении сердечной деятельности показаны внутримышечные введения кофермента тиамина — кокарбоксилазы в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 0,5—1,0, свиньям, овцам — 0,2—0,5, собакам — 0,02—0,1. При соответствующих показаниях применяют другие витамины группы В (Вг, Вб), РР и симптоматические средства.

Профилактика Bi-гиповитаминоза достигается включением в рационы животных разнообразных кормов, содержащих тиамин,— дрожжеванные корма, гидролизные или кормовые дрожжи, сено хорошего качества, отруби, зерно злаков и гороха, жмых и др. Суточная потребность в тиамине на голову составляет: для поросят — сосунов и отъемышей—1,5—3 мг, супоросных свиноматок — 5—7 мг, подсосных—12—14 мг, хряков — 7—9 мг, лошадей — 4—5 мг на 100 кг их массы, собак — 1 —1,5 мг. Животным создают нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставляют прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище.