Остеодистрофия

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Остеодистрофия (Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии  (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.

Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соли фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг животного, а фосфора — 32 мг, с мочой общее их количество не превышает 1—2 г. Много их выделяется с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше. Зная массу животного и его молочную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма и потребность в них.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остеодистрофия может развиться, если нарушено усвоение данных элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 —1:1,3. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света, D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йодом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофия как вторичная болезнь наблюдается у высокоудойных коров вследствие кетоза. При этом отмечают нарушения углеводно-жирового, белкового и минерального обменов, функций гипофиза и коры надпочечников, щитовидных и околощитовидных желез, печени, сердца и почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обменов обусловливает то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов НСОз~и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальциемия или гипофосфатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся их дефицит не покрывается поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходят ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко развиваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что проявляется разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический процесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейроэндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислотно-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спонгиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеровского некроза мышц, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно; при этом по степени выраженности симптомов выделяют три основные стадии болезни.