Недостаточность ретинола

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность ретинола (А-гиповитаминоз) —хронически протекающее заболевание взрослых животных и растущего молодняка, возникающее на почве недостатка в организме ретинола (витамина А) или его провитамина — каротина.

Источником каротина для животных служат корма. В растениях имеются красновато-оранжевые пигменты — каротиноиды, из которых наибольшей активностью обладает 6-каротин. Он синтезируется зелеными растениями, некоторыми клубнями и в минимальных количествах микроорганизмами и простейшими желудочно-кишечного тракта животных.

Наибольшее количество каротина содержится в листьях зеленых растений, красной моркови, желтой брюкве и тыкве, люпине, травяной и хвойной муке, сенаже и др. В присутствии нейтральных жиров каротин всасывается в стенку кишечника, где из него при участии фермента каротиназы образуется ретинол (витамин А). Последний транспортируется в двух формах: эфирной и спиртовой. Запасы ретинола откладываются в печени, откуда по мере его потребности он поступает в кровь и разносится по всем органам и клеткам организма.

Однако не все животные способны синтезировать ретинол из каротина. Например, телята и поросята до 3-недельного возраста неспособны усваивать каротин из корма, поэтому они нуждаются в получении ретинола в готовом виде (с молозивом и молоком матери). В последних ретинол бывает лишь в тех случаях, когда коровы и свиноматки получают корма, богатые каротином.

Каротин и ретинол легко окисляются кислородом воздуха и разрушаются ультрафиолетовыми лучами. Однако в организме животного ретинол от разрушения предохраняют аскорбиновая кислота и а-токоферол.

Этиология. Основная причина заболевания — длительный недостаток или полное отсутствие каротина в кормах. Алиментарный гиповитаминоз А развивается преимущественно во вторую половину стойлового содержания животных.

В пастбищный период каротин и ретинол могут откладываться в печени в виде запаса. В результате этого животные не испытывают витаминной недостаточности в первой половине зимы.

Однако в ряде мест вследствие почвенно-климатических условий основные корма (сено, силос, сенаж) содержат небольшое количество каротина и за летний период в организме не создаются достаточные его запасы. В засушливые годы гиповитаминоз А может возникнуть и летом, если животных содержат без подкормки на выгоревших пастбищах.

Витаминная недостаточность может развиться и при длительной нехватке в рационе животных переваримого протеина. В этом случае резко замедляется процесс ферментативной трансформации fi-каротина в ретинол и возникает недостаток его в организме.

При тяжелых желудочно-кишечных расстройствах, болезнях печени, инфекционных и паразитарных болезнях, интоксикациях и других причинах возможно возникновение эндогенного А-гиповитаминоза.

При дефиците в рационе микроэлементов (кобальта, марганца) резко снижается количество каротина в сыворотке крови коров и возрастает его выделение с калом. Следует учитывать, что эндогенный А-гиповитаминоз развивается чаще на фоне достаточного содержания каротина в кормах.

Патогенез, Роль ретинола в организме исключительно велика. При его недостатке нарушаются окислительно-восстановительные процессы и обмен веществ. Ретинол активирует молекулярный и перекисный кислород и тем самым способствует окислительным превращениям в организме. При его дефиците снижается синтез белков саркоплазмы мышц, затрудняется использование фосфата для оссификации костей, последний накапливается в тканях, уменьшается содержание гликогена, липидов и фосфатов в печени, холестерина в крови, нарушаются функции эндокринных желез (щитовидной и надпочечников), синтез аскорбиновой и фолиевой кислот. Глубокие нарушения обмена веществ являются причиной задержки роста, развития, снижения продуктивности, исхудания животных и др.

Одним из наиболее важных нарушений, возникающих при недостатке ретинола в организме, является усиленное ороговение (гиперкератоз) эпителиальных клеток кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Метаплазия эпителия и усиленная его кератинизация обусловлены глубокими нарушениями пуринового обмена, метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеотидов.

Понижение защитной функции и секреции слизистых оболочек в связи с метаплазией эпителия способствует развитию хронических конъюнктивитов, ринитов, бронхитов, энтероколитов, болезней мочевых органов (нефроз, пиэлит, цистит, камни). На почве метаплазии эпителия яичников, матки у коров наступают дисфункция яичников, атрофия фолликулов, заболевания половых органов. У быков ухудшается спермиогенез.

Ороговение эпителия кожи приводит к изменению волосяных фолликулов, атрофии сальных и потовых желез, в результате чего кожа становится сухой, шелушится, эластичность ее снижается. Шерстный покров теряет блеск, местами выпадает. Усиленное ороговение эпидермиса объясняется нарушением обмена серосодержащих аминокислот: интенсивным окислением серы аминокислоты метионина и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка — кератина.

При недостатке ретинола в сетчатке глаза задерживается ресинтез зрительного пурпура — родопсина и развивается самый ранний симптом гиповитаминоза — гемералопия, т. е. неспособность глаза воспринимать слабые сумеречные раздражения (ночная, или куриная, слепота) (рис. VI).

Рис.   VI.  Геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга крупного рогатого скота при отравлении  мышьяком и кератомаляция у теленка при недостатке ретинола

(по П. И. Кокуричеву).

Слезные протоки закупориваются слущенным перерожденным эпителием и наступают сухость глаз (ксерофтальмия), помутнение, изъязвление и размягчение роговицы (кератомаляция) с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). У животных пропадает зрение.

При недостаточности ретинола повышается активность остеобластов и происходит чрезмерное отложение соединений кальция в надкостнице. Это ведет к непропорциональному росту костей, уменьшению просвета костных каналов и отверстий, через которые выходят зрительный, слуховой, седалищный нервы, к сужению позвоночного канала и как следствие к сдавливанию спинного мозга и появлению одного из первых симптомов А-гиповитаминоза — повышению давления спинномозговой жидкости и нервных расстройств: парезов, параличей, атаксий, угнетения и др.

На почве ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов и уменьшения выработки иммунных тел (антитоксинов, агглютининов, иммуноглобулинов) снижается иммунобиологическая реактивность организма животных к инфекции и другим болезням.

Патологоанатомические изменения при А-гиповитаминозе могут быть самыми разнообразными и зависят как от степени дефицита ретинола, так и от наступивших осложнений.

Труп истощенный. При вскрытии его находят бледность слизистых оболочек. Вследствие метаплазии эпителия и осложнения инфекцией отмечают гнойный конъюнктивит, панофтальмит, ринит, бронхопневмонию, жировую дистрофию печени, энтероколит, а также гидронефроз, камни почек, гиперкератоз и др.

Гистологическим исследованием выявляются типичные для этого гиповитаминоза изменения, характеризующиеся метаплазией и атрофией эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии. Эпителий слизистых оболочек, слюнных, слезных, сальных, потовых желез замещается многослойным плоским ороговевающим эпителием (анапластическая метаплазия). Эти изменения расположены гнездно и сперва обнаруживаются в слезных и слюнных железах, роговице, конъюнктиве, слизистых оболочках носа, рта, влагалища, затем процесс распространя-ется на эпителий других органов. В нервных клетках головного, продолговатого и спинного мозга гистологически устанавливают набухание, хроматолиз и вакуолизацию; в периферических нервах (седалищном, слуховом и др.) находят дистрофию миелина и распад осевых цилиндров.

Симптомы.

Клинические симптомы А-гиповитаминной недостаточности у взрослых животных чаще выражены слабо. Развиваются они медленно, обычно в течение нескольких недель или даже месяцев.  Проявление  болезни  и  особенности ее течения у разных видов животных в основном зависят от предшествующих запасов ретинола и каротина в организме и скорости их пополнения с потребляемыми кормами.