Недостаточность меди

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность меди (гипокупроз) наблюдается у крупного рогатого скота  (лизуха, анемия, понос) и овец, реже у свиней.

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди в организме определяется ее способностью разрывать и образовывать связи между углеродом и серой а также ее функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Рял окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержит медь в качестве специфического металлокомпонента.

Биогеохимические провинции, бедные медью, расположены во многих районах, преимущественно на подзолистых, песчаных и торфяных почвах.

Патогенез. При недостатке меди у животных снижается содержание ее в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, следствием чего является развитие гипохромной анемии. При этом снижается способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная недостаточность, в организме накапливаются недоокисленные продукты (ацидоз). У животных появляется понос, извращается аппетит, снижается продуктивность, у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез кальциферола и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), что и является причиной остеодистрофий и изменений шерстного покрова.

Патологоанатомические изменения. Имеются дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы и некротические очаги в поверхностных участках слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника. При гистологическом исследовании — белковая дистрофия типа мутного набухания, нередко сопровождающаяся некрозом клеточных элементов, гемосидероз.

Симптомы. Синдром недостаточности меди характеризуется специфическими изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. Особенно характерны участки полной депигментации и уменьшение тонины волос. В дальнейшем у животных развивается гипохромная анемия: снижается содержание гемоглобина, уменьшаются количество эритроцитов и содержание гемоглобина в каждом из них. Отмечается бледность слизистых оболочек.

У животных появляются постоянные и сильные поносы, резко снижается и извращается аппетит (лизуха), понижается упитанность, ухудшается воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. У некоторых животных вследствие дистрофических изменений сердечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности. Кости в ряде случаев истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у новорожденных ягнят, телят и буйволят возникает энзоотическая атаксия — болезнь, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга.

У поросят при недостатке в рационе меди задерживается рост, искривляются конечности, развиваются общая слабость и анемия.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяются не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в них железа, кобальта и молибдена.

Диагноз. Подозрение на заболевание может вызвать изменение шерстного покрова. Точный диагноз ставят по результатам химического исследования кормов, крови и, в случае убоя животного,— печени, так как медь отлагается главным образом в этом органе. Снижение содержания меди в печени ниже 50 мг/кг — наиболее надежный показатель развивающейся недостаточности.

Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крупному рогатому скоту 250—300 мг, молодняку — 50—150 мг, овцам и козам — 10—20 мг, свиньям — 20—30 мг на голову в сутки устраняет симптомы недостаточности.

Профилактика. Содержание меди в рационах на 1 кг сухого вещества должно быть не ниже 8—10 мг. В случаях, когда содержание меди в рационах не удовлетворяет потребности животных, рекомендуется добИзбыток бора

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

К избытку бора наиболее чувствительны овцы, у которых чрезмерное поступление в организм этого элемента вызывает эндемическое заболевание, получившее название «борный энтерит».

Этиология. Имеются работы о влиянии бора на основной, азотистый и углеводный обмены. Однако они не дают достаточного материала для обобщения и конкретизации роли бора в обменных процессах. Тем не менее установлено, что бор, как анион, соединяется с энзимами, вытесняя тяжелые металлы, обусловливая этим угнетающее действие на ряд ферментов.

Растения семейства маревых, полыни и солянки являются концентраторами бора; в борных геохимических провинциях они содержат бора до 1 г/кг, что примерно в 20 раз превышает его содержание в растениях из других районов. Питьевые воды в борных провинциях также обогащены бором. Избыток бора в среде отражается на организме животных, обитающих в данной провинции. Бор концентрируется во внутренних органах, вызывая изменения активности ферментов.

Патогенез. Под действием высоких концентраций бора в рубце количество инфузорий быстро уменьшается, подвижность их падает, рубцовый периартритпри этом полностью расстраивается. Понижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина) ведет к ослаблению переваривания белковых веществ, образованию ряда токсических продуктов распада и бактериального разложения корма (скатол, индол, амины, фенолы), что и является одной из причин возникновения так называемых борных энтеритов. Кровообращение в кишечнике нарушается, развивается застойная гиперемия, а в дальнейшем и воспалительный процесс слизистой оболочки. Содержание гемоглобина, белка, общего и остаточного азота, а также и азота мочевины в сыворотке крови снижается, количество эритроцитов уменьшается, но концентрация азота, аммиака возрастает, нарушаются процессы мочевинообразования и как следствие нарушений азотистого обмена развивается алкалоз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных, кроме воспалительных изменений в кишечнике, обнаруживаются явления нефрозонефрита, повышенная гидратация мозга, серозная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. В миокарде, ганглиях вегетативной нервной системы, а в отдельных случаях и в почках обнаруживаются пролиферативные изменения.

Симптомы. У заболевших овец отмечаются общее угнетенное состояние, истощение, но аппетит сохранен и не извращен. Наблюдаются жажда и чередование поносов с запорами. Моча содержит примеси крови и слизи. В дальнейшем, когда организм ослабевает, течение болезни нередко отягощается развивающейся бронхопневмонией. Появляются слизисто-гнойное носовое истечение, кашель, одышка. Нормальная до этого температура тела сменяется лихорадкой. На нижней части грудной стенки развиваются отеки. Поражаются и суставы конечностей; в них развивается воспалительный процесс.

При тяжелом течении диарея становится постоянной, быстро нарастают явления обезвоживания, живот подтягивается, бока западают, спина сгорблена. Больные ягнята быстро утомляются и отстают от отары. Иногда к концу болезни отмечаются нервные явления: манежные движения, параличи, контрактуры, судороги.

Диагноз ставят на основании данных лабораторного исследования кормов на содержание бора, а также учета геохимической обстановки местности.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтериты другой этиологии (поедание песка вместе с кормом на плохих пастбищах, резкий переход от одного типа кормления к другому, гельминтозы, кормовые отравления и др.).

Лечение. Используют антагонист бора — медь в форме меди сульфата в дозе 5—10 мг в сутки. Кроме того, рекомендуется применять хлортетрациклина  гидрохлорид и  сульфаниламидные  препараты.  Для  борьбы с борными энтеритами В. В. Ковальский рекомендует перепахивать пастбища и засеивать их злаковыми растениями, которые не обладают способностью концентрировать бор.

авлять к рациону меди сульфат.