Недостаточность филлохинона

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность филлохинона (К-гиповитаминоз, К-гиповитаминозный геморрагический диатез) — заболевание животных и птиц, возникающее на почве недостатка или отсутствия в организме противогеморрагического фактора — филлохинона. Ведущим признаком недостаточности филлохинона в организме является повышенная кровоточивость, развивающаяся вследствие дефицита протромбина и связанного с этим понижения способности крови к свертыванию.

Заболевание регистрируется у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы  (рис. VIII).

Рис. VIII. Недостаточность филлохинона:

А — геморрагии в мышцах; Б — белый цвет костного мозга у больной птицы; В — кость здоровой птицы; Г — мочекислый диатез (почки имеют многочисленные мелкие белые пятна)  (по Б. Ф. Бессарабову).

В природе известно несколько разновидностей витамина К: Ki — d-филлохинон, К2 — фарнохинон (менахинон), Кз — менадион и др. Все они — производные 2-метил-1,4-нафтохинона. Синтезируются витамины группы К зелеными частями растений, а также микроорганизмами рубца и кишечника животных.

Этиология. Филлохинон необходим всем животным. Экзогенный К-гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении в организм животных филлохинона с кормом. Эндогенная К-витаминная недостаточность возникает вследствие действия нескольких причин: а) нарушения всасывания филлохинона из-за недостатка или непоступления в кишечник желчи (механическая желтуха, болезни печени и желчных путей, фасциолез); б) ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при энтероколитах различной природы и чрезмерном употреблении слабительных; в) снижения или полного прекращения микробного биосинтеза филлохинона в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфаниламидных и салициловых препаратов.

Известную роль в возникновении заболевания играют недостаток рутина, влияющего на проницаемость кровеносных сосудов, и поступление в организм антагонистов филлохинона — антивитамина дикумарола, образующегося в кормах при неправильном их хранении  (клеверное сено и силос).

Патогенез. Поступивший с кормом филлохинон в присутствии желчи всасывается в тонком отделе кишечника, поступает в кровь и откладывается в микросомах печени. Коферментной формой витамина является глюкуронид менадиона.

Основная физиологическая функция филлохинона состоит в повышении свертываемости крови путем стимуляции протромбинообразовательной функции печени (при здоровой паренхиме). При недостатке филлохинона в организме увеличивается продолжительность свертывания крови не только из-за резкого снижения содержания протромбина и фибриногена в сыворотке крови, но и из-за уменьшения ее тромбопластической активности. Все это способствует усилению кровоточивости, развитию геморрагического диатеза, а в дальнейшем и постгеморрагической анемии.

Наряду с влиянием на биосинтез прокоагулянтов (протромбина и фибриногена, синтезируемых печенью) филлохинон необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов в организме, обмена макроэргических фосфорных соединений (АТФ и креа-тинфосфата), усиления действия ферментов (амилазы, липазы, энтероки-назы   и   др.),  для   поддержания   функциональной   активности   миозина скелетных и гладких мышц. Как синергист, он усиливает действие некоторых стероидных гормонов (преднизолон), токоферола и аскорбиновой кислоты, усиливает эффект действия рентгеновских лучей и ионизирующих излучений на раковые клетки и т. п.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают множественные кровоизлияния под кожей, между мышцами и во внутренних органах. У некоторых цыплят отмечают геморрагии в зобе, скопление жидкостей в полостях тела, иногда кровоизлияния в суставах. Слизистая оболочка мышечного отдела желудка окрашена продуктами распада гемоглобина в коричневый цвет. Вследствие геморрагии содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску.

Симптомы. К-витаминная недостаточность у животных проявляется множественными кровоизлияниями. На почве уменьшения количества гемоглобина и эритроцитов развиваются признаки анемии — бледность слизистых оболочек. У цыплят наблюдают нарушение функции нервной системы, замедление роста, язвы в железистом отделе желудка. При дефиците филлохинона у крупного рогатого скота малейшие повреждения кожи, взятие крови, хирургические операции могут вызвать тяжелые и даже смертельные кровотечения.

У поросят заболевание начинается с повышенной чувствительности кожи и общей слабости, затем появляются подкожные кровоизлияния и развивается анемия. В крови увеличивается протромбиновое время — до 22,6 при норме 14 с.

У большинства цыплят отмечается искривление костей пальцев конечностей. Время свертывания крови у них удлиняется до нескольких часов при норме 2—3 мин.

Течение болезни подострое и хроническое. У поросят болезнь может длиться 4—5 нед, цыплята обычно погибают, не достигая месячного возраста.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом данных анамнеза и анализа кормового рациона, характерных симптомов болезни, результатов вскрытия трупов, определения времени свертывания крови, содержания протромбина, фибриногена и филлохинона в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз: следует исключить болезни, протекающие с симптомами геморрагии,— С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, апластическую анемию, инфекции (чума и др.).

Прогноз при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный, а при кровоизлияниях в мозг и сердце возможна внезапная смерть.

Лечение К-гиповитаминоза начинают с устранения причины, вызвавшей заболевание. Животным в рацион включают корма, богатые филлохиноном: зеленую траву, крапиву, доброкачественные силос и сенаж, хвойную муку, витаминную травяную муку, красную морковь, зеленую люцерну, клевер и др. Из рациона исключают испорченные корма.

Для лечения применяют водорастворимый аналог витамина К — викасол, который выпускается в таблетках по 0,015 г и ампулах по 1 мл 1 %-ного раствора. Дозы викасола внутрь: крупному рогатому скоту— 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день, поросятам — 0,01—0,05 мг, курам — 0,5— 1 мг, песцам — 1—2 мг. При кровотечениях показаны рутин, настой лагохилуса опьяняющего, аскорбиновая кислота в дозах, указанных при лечении С-гиповитаминоза. Больным предоставляют светлые, хорошо вентилируемые помещения, предохраняют от ушибов и ранений.

Профилактика К-гиповитаминоза сводится к обеспечению животных кормами, богатыми филлохиноном (хорошее клеверное или люцерновое сено или мука, зеленая трава, красная морковь и др.). Потребность поросят в филлохиноне составляет 62 мкг на 1 кг сухой массы корма, цыплят до 12-недельного возраста — 51,5 ±5,8 мкг на 100 г корма. Потребность в филлохиноне кур в период яйцекладки — не менее 0,52 мг в день. Необходимо предохранять животных от заболеваний печени, желудка, кишечника и др., создавать оптимальные условия содержания и ухода.

Болезни, вызываемые недостатком или избытком микро-и макроэлементов

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Болезни, возникающие вследствие недостатка или избытка одного или нескольких микро-и макроэлементов, распространенные в пределах определенных территорий (биогеохимических провинций), называются эндемическими (от греч. «эндемос» — местный).

Эндемические болезни животных зарегистрированы в биогеоценозах и ландшафтах с аномальной природной геохимической обстановкой, характеризующейся слишком низким или слишком высоким содержанием биогенных химических элементов в среде (А. П. Виноградов). Различие в геологическом строении горных материнских пород, в процессах почвообразования, климатических и погодных условиях, характере водоснабжения, составе растительности, степени окисляемости элементов определяет распространение элементов в среде и доступность их для организма. Животные, обитающие в пределах биогеохимической провинции, в той или иной степени приспосабливаются к существованию в ней. Однако при неблагоприятных климатических условиях недостаточность или избыточное поступление микроэлементов в организм может вызвать нарушение функции организма, особенно в периоды активации обменных процессов во время роста, беременности и лактации. Наиболее чувствительны к недостатку или избытку микроэлементов молодняк, завезенные высокопродуктивные и улучшенные аборигенные животные.

Причиной эндемических болезней может быть нарушение биотического круговорота микроэлементов из-за неэкологической деятельности людей (В. В. Ковальский). Вынос сельскохозяйственными культурами и кормовыми травами биогенных элементов из почв в случаях, когда не применяются полноценные удобрения, становится безвозмездным. В почвах и растениях уменьшается содержание микроэлементов, что может привести к возникновению эндемических болезней.

В условиях промышленного животноводства в связи с изменением технологии кормопроизводства, интенсификации производства кормовых культур меняется характер проявления эндемических болезней. Даже в районах, нормальных по тому или иному микроэлементу, возможно появление болезней, обусловленных недостатком одного или нескольких элементов. Так, известкование кислых почв ухудшает усвоение марганца. В плохо аэрируемых кислых почвах содержится много марганца, доступного растениям. Внесение в почву окиси кальция, а также фосфатных удобрений ухудшает усвоение марганца, и содержание его в растениях не обеспечивает оптимальную потребность животных в этом элементе. Известкование почв и внесение больших доз фосфатных удобрений ухудшают обеспечение почв и растений цинком. Обильное использование азотных удобрений и навозной жижи, содержащей большие количества аммиака и сероводорода, так же как и избыток кальция, вызывает дефицит меди в кормовых растениях. Загрязнение питьевой воды органическими веществами (урохромом), скармливание растений, содержащих полисульфиды и цианогенные гликозиды (клевер, горох, свекла, капуста), ухудшают усвоение йода и могут вызвать заболевание щитовидной железы (табл. 10).

При недостаточности микроэлементов ухудшается использование питательных веществ корма, снижаются продуктивность животных и качество продукции, нарушается воспроизводство стада. Молодняк родится слабым, с пониженной резистентностью организма, а при достижении взрослого состояния продуктивность его оказывается низкой даже при хорошем кормлении.

Обогащение рационов микроэлементами активирует обменные процессы, повышает продуктивность и резистентность животных. Однако чрезмерное применение микроэлементов нередко ведет к избыточности их и не только не дает ожидаемого эффекта, но становится даже опасным, так как, накапливаясь в организме или поступая в больших количествах, чем требуется, они проявляют уже не активирующее, а угнетающее действие. Поэтому применять микроэлементы необходимо только там, где их явно не хватает. При этом необходимо строго контролировать эффективность подкормок солями микроэлементов. Получение от подкормки низких результатов или отсутствие их чаще всего является показателем завышенных дозировок, при которых микроэлементы проявляют не активирующее действие, а «зону бездействия» или даже токсическое влияние.

Профилактировать и ликвидировать эндемические заболевания можно путем внесения минеральных удобрений на участках, предназначенных под кормовые культуры, посева  кормовых растений,

Табл. 10. Клинические признаки, отмечающиеся при недостаточности некоторых микроэлементов

Примечание. +   наличие;    -  отсутствие признаков.

концентрирующих тот или иной микроэлемент, а также введения в рацион минеральных подкормок в форме обогащенных микроэлементами комбикормов, премиксов брикетов-лизунцов.