Сахарный диабет

ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническое, тяжело протекающее заболевание на почве нарушения углеводного обмена, ведущими симптомами которого являются гипергликемия и глюкозурия. Сахарным диабетом болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Основная причина сахарного диабета — относительная и абсолютная недостаточность инсулина, который регулирует углеводный обмен в организме. Недостаточность инсулина может быть обусловлена нарушением функций нервных центров промежуточного мозга, регулирующих углеводный обмен, что приводит к расстройству деятельности лангер-гансовых островков поджелудочной железы, выделяющих инсулин. Сахарный диабет возникает и при гиперфункции передней доли гипофиза, воспалении, дистрофии поджелудочной железы, воздействии на нее опухолями.

Продолжительное стрессовое состояние невротических собак, дрессированных животных при потреблении ими большого количества сахара приводит к истощению инсулинового депо поджелудочной железы. Ожирение, нарушение функций эндокринной системы и некоторые инфекционные болезни являются причинами сахарного диабета. Роль генетических факторов, наблюдающихся в этиологии сахарного диабета у людей, пока у животных не доказана.

Патогенез. При инсулиновой недостаточности большое количество гликогена расходуется на образование глюкозы, но она плохо усваивается тканями организма, особенно мышцами. Накопление глюкозы в крови повышает ее концентрацию в 2—3 раза (выше 180 мг%). Глюкоза, как пороговое вещество, выводится через почки, перегружая реабсорбционную функцию эпителия извитых канальцев первого и второго порядка, В моче (глюкозурия) концентрация ее достигает у лошадей 3—8 %, у собак —

4—16% и у свиней—16%. Глюкозурия может быть и тогда, когда инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но в силу каких-то особенностей обмена веществ он разрушается в печени ферментом инсулиназой или утрачивает свои активные свойства под влиянием антагонистов — глюкогона (гормона альфа-клеток островков Лангерганса), глюко-кортикоидов (гормоны коры надпочечников), гормонов передней доли гипофиза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточных жидкостях приводит к обезвоживанию организма, повышенному диурезу и полифагии. Для нормализации углеводного, а в сильной степени болезни и белкового обмена организм посредством нейрорегуляции использует для восстановления энергетических потребностей собственные жиры и аминокислоты. Нарушается лимонный и пентозный циклы, что приводит к образованию большого количества кетоновых тел, которые изменяют синтез ферментов, необходимых для нормализации жирового и белкового обмена. Гиперкето-немия на фоне гиперглюкозурии приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, истощению щелочных резервов и тяжелому ацидозу, а стрессовая ситуация — к диабетической коме и летальному исходу.

Патологоанатомические изменения, при вскрытии яркая картина обезвоживания, истощения (иногда наличие большого количества жира) организма; перерождение и очаговая атрофия паренхимы поджелудочной железы; жировая дистрофия печени и других органов. В паренхиме почек обнаруживаются склеротические жировые гликогенные отложения, в эпителии канальцев — склеротические и гиалиновые изменения.

Симптомы. Ведущие симптомы сахарного диабета: усиленная жажда (полидипсия), диурез (полиурия) и чрезмерный аппетит (булимия). Упитанность снижается, шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена; сухая диабетическая экзема, иногда омертвение кончика хвоста. Вялость и быстрая утомляемость. Угасание половых рефлексов. Гастроэнтерит, сопровождающийся поносом. Катар верхних дыхательных путей, иногда воспаление и гангрена легких. В моче обнаруживается глюкоза (важнейший симптом). Моча жидкая, светло-желтая, слабокислой или кислой реакции, с высокой плотностью (1,040—1,060), в ней обычно имеются кетоновые тела. Содержание глюкозы в крови увеличивается в 3—5 раз и достигает в редких случаях болезни 400 мг%. Щелочные резервы уменьшаются. Внезапно появляются симптомы диабетической комы: сильная одышка (дыхание Куссмауля), резкая тахикардия, гипотермия и коматозное состояние.

Течение. В слабой степени сахарный диабет протекает скрыто, без клинических симптомов.

Диагноз на сахарный диабет ставится на основании полиурии, полидипсии, булимии, гипергликемии и глюкозурии.

Дифференциальный диагноз. Исключить несахарный диабет и алиментарную глюкозу-рию. При несахарном диабете плотность мочи нормальная, отсутствует глюкозурия, нормальное содержание углеводов в крови  (40—60 мг%).

Алиментарную глюкозурию исключают повторными исследованиями мочи при отсутствии симптома глюкозурии.

Лечение. К лечению необходимо подходить дифференцированно в зависимости от ценности животных.

Диетотерапия: плотоядным рекомендовано скармливать вареное мясо, рыбу и мясной бульон. Назначают поливитамины. Из рациона исключают сахар, белый хлеб и овсяную кашу. Травоядным дают жмыхи, концентраты, сено, силос, полисоли, микроэлементы, минеральные фосфорно-кальци-евые подкормки, обязательно — поваренную йодированную соль.

Фармакотерапия: собакам по одной таблетке в день букарбана, после еды. При показаниях применяют инсулин в дозе 1—5 ед. на 1 кг массы животного подкожно. Его вводят, начиная с малых доз; обязательно исследование мочи. При лечении диабетической комы необходимо сначала внутривенно инъецировать 5 %-ный раствор глюкозы — 50—100 мл, а затем внутримышечно инсулин.

Профилактика — доброкачественное питание с ограничением введения углеводов. Предупреждать охлаждение и перенапряжение.