Активация фибринолиза:
избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП);
нарушение разрушения ТАП (патология печени);
дефицит ингибиторов ТАП (патология печени);
наследственный дефицит 2–антиплазмина.
Дефицит прокоагулянтов:
1. Наследственный дефицит прокоагулянтов | ||
Наследственный дефицит любого фактора свертывания крови может стать причиной возникновения геморрагического синдрома, за исключением XIIфактора.
|
гемофилия А (80-85%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом
гемофилия В(15-18%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом
гемофилия С (очень редко), аутосомно-рецессивный тип наследования
| |
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов | ||
|
кишечник;
антикоагулянтов непрямого действия;
|
- Вазопатии
- Тромбоцитопении - ¯количества тромбоцитов в единице объема крови (в норме 180-360х 109/л)
- Тромбоцитопатии - качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов
- Коагулопатии
- Активация фибринолиза:
- Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)
- Примерный хронометраж занятия
- Анизоцитоз – эритроцит мөлшерінің (диаметр) өзгеруі Анизоцитоз - изменение размера (диаметра) эритроцитов
- Базофильді түйіршіктену –рибосома мен митохондрийдің бөлшектері
- Примерный хронометраж занятия
- 7. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
- Острая приобретенная гемолитическая анемия
- Физической работе
- Внезапное начало
- Эозинофилы - 0%
- Лимфобласты - 78%
- Лимфоциты - 13%
- Моноциты - 8%
- Сегментоядерные нейтрофилы - 1%
- Бластные клетки - 95,5%
- 2 Этап – интерпретация клинико-лабораторных данных.