Бластные клетки - 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

эозинофилы - 0%

базофилы - 0%

Реакция на пероксидазу положительная.

1. острый миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцируемый лейкоз

4. острый лимфолейкоз

42. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. вазопатия

4. дефицит фактора VIII

5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

43. Для тромбоцитопении характерно (4)

1. дефицит плазменных факторов свертывания

2. удлинение времени свертывания крови

3. гематомный тип кровоточивости

4. петехиальный тип кровоточивости

5. время кровотечения в норме

44. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести все, кроме

1. дефицита кальция и магния

2. дефекта гликопротеидов на мембранах тромбоцитов

3. повышения в крови концентрации АДФ

4. нарушения дегрануляции тромбоцитов

5. дефицит фактора Виллебранда

45. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

1. гемофилиях

2. дефиците витамина К

3. печеночной недостаточности

4. образовании антител к прокоагулянтам

5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

46. Для гемофилии А характерно все, кроме

1. наследование, сцепленное с полом

2. дефицит VIII фактора

3. петехии, экхимозы

4. гемартрозы

5. удлинение времени свертывания крови

47. Для болезни Виллебранда характерно все, кроме

1. увеличение длительности капиллярного кровотечения

2. удлинение времени свертывания крови

3. нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов

4. нарушение синтеза фактора VIII

5. снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

48.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

1. активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови

2. гипофибриногенемия

3. активацией фибринолитической системы крови

4. избытокантитромбина III

5. тромбоцитопатия

49. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение

1. коагулопатия и тромбоцитопения потребления

2. избыток прокоагулянтов

3. поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

4. активация ингибиторов фибринолиза

5. дефицитантитромбинаIII

50. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных

1. гипокоагуляции

2. гиперкоагуляции

3. переходная

4. восстановления

51. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение все, кроме

1. отсутствия микрофлоры в кишечнике

2. дефицита витамина К

3. снижения активности II,VII,IX,Xфакторов свертывания крови

4. повышения концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

5. позднего прикладывания к груди

52. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

1. мелена, кровотечение из пупочной ранки

2. желтушность кожи и слизистых

3. ядерная желтуха

4. гипербилирубинемия

5. отеки

53. Какое из указанных сочетаний не вызывает гемолитическую болезнь новорожденных

1. Мать cde, A (II); ребенок cDe, O (I)

2. Мать CDe,AB(IV); ребенокcdE,O (I)

3. Мать cde, O (I); ребенок CDe, A(II)

4. Мать cDE, O (I); ребенок Cde, A (II)

5. Мать Cde,B(III); ребенокcDe,B(III)

54. Какие из проявлений гемолитической болезни новорожденных сохраняются долго в постнатальном периоде?

1. Ядерная желтуха cсимптомами поражения нервной системы (Kernikterus)

2. Почечная недостаточность

3. Кардиогенный шок

4. Сердечная недостаточность