Модуль кровь 10
Коагулопатии
геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической).
По происхождению: наследственные и приобретенные
Механизмы развития коагулопатий:
дефицит прокоагулянтов;
избыток антикоагулянтов;
активация фибринолиза.
Избыток антикоагулянтов:
избыточное введение гепарина;
избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).
Содержание
- Вазопатии
- Тромбоцитопении - ¯количества тромбоцитов в единице объема крови (в норме 180-360х 109/л)
- Тромбоцитопатии - качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов
- Коагулопатии
- Активация фибринолиза:
- Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)
- Примерный хронометраж занятия
- Анизоцитоз – эритроцит мөлшерінің (диаметр) өзгеруі Анизоцитоз - изменение размера (диаметра) эритроцитов
- Базофильді түйіршіктену –рибосома мен митохондрийдің бөлшектері
- Примерный хронометраж занятия
- 7. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
- Острая приобретенная гемолитическая анемия
- Физической работе
- Внезапное начало
- Эозинофилы - 0%
- Лимфобласты - 78%
- Лимфоциты - 13%
- Моноциты - 8%
- Сегментоядерные нейтрофилы - 1%
- Бластные клетки - 95,5%
- 2 Этап – интерпретация клинико-лабораторных данных.