Глава 8

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет. Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воз­душного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изме­нений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, который сопровождается образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодическое или постоянное нали­чие гноя в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и повышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одно­временно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания или любое из них характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ).

Характерны жалобы на затрудненное дыхание и кашель с продукцией слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочко­образная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравни­тельно редко [Палеев Н.Р., 1998]. Одышка в покое, как правило, отсутству­ет. РаСО₂ нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при уме­ренно сниженном РаО₂. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ₁, возрастание сопротивления дыхательных путей и умень­шение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании может быть довольно высокий уровень РаСО₂, без снижения рН и нараста­ния симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хро­нической легкой форме гипоксемии (РаО₂ более 70 мм рт.ст.), нередко на­блюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Клиническая картина. Ухудшение общего состояния боль­ного в большинстве случаев связано с присоединением инфекции, приво­дящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ₁ меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден прини­мать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании недо­статочности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в лег­ких «немых» зон, жалоба больного на то, что он в течение нескольких пос­ледних ночей не спит и не может откашляться. РаСО₂ по сравнению с уме­ренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. РаО₂ резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Тем не менее цианоз может отсутствовать, он характерен для позд­ней стадии ОДН. АД чаше бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных имеется хроническая ле­гочная гипертензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характер­ными симптомами которого являются расширенные шейные вены, пери­ферические отеки, острая недостаточность правого отдела сердца.

Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты, которая ста­новится желтого или зеленого цвета; повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.

У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается соче­тание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифферен­циальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в лег­ких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосу­дистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз ост­рой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагнос­тируют, и целенаправленной терапии не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктивной болезни.

Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптома­ми, что и ОДН: одышка, кашель, изменения газового состава артериальной крови, признаки легочного сердца. Изменения же на сканограмме у дан­ной категории больных малоспецифичны.

Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой темпера­турой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаружи­ваемыми при физикальном и рентгенологическом исследованиях.

Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДН при хро­ническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и дру­гих заболеваний: бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматичес­ких состояний.

Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Хирургическое вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде, ведущих к подавлению кашлевого рефлекса, могут приводить к развитию этого осложнения.

Лечение. Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не толь­ко функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы бы­страя диагностика и соответствующая терапия.

Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. РаО₂ бывает значительно ниже 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания РаО₂ на уровне 55—60 мм рт.ст. Боль­ным с хронической или острой гиперкапнией показаны невысокие кон­центрации кислорода, т.е. 2—3 л/мин при использовании носовых катете­ров. Лучше применять маску Вентури с FiO₂ 0,24 или 0,28. При этом необходимо мониторирование РаСО₂, РаО₂, рН и клинического состояния больного. Оксигенотерапия приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии и бронхоспазма, увеличивает содержание кислорода в крови, улучшает его транспорт к тканям, способствует выделению воды почечными канальцами.

Оксигенотерапия может иметь и отрицательные последствия. У больных с гиперкапнией высокие концентрации кислорода могут привести к дальнейшему росту РаСО₂. Высокие концентрации кислорода также опас­ны некоторыми проявлениями, объединяемыми понятием «токсичность кислорода». Тем не менее при прогрессировании гипоксии следует назна­чать более высокие концентрации кислорода и маски, создающие возмож­ности FiO₂ 0,35—0,45. Незначительное повышение РаСО₂ при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больно­го. Однако при выраженной гиперкапнии, как и при прогрессировании гипоксии, несмотря на проводимую оксигенотерапию, показаны интубация трахеи и поддерживающая механическая вентиляция легких.

Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитиков, антибактериальных препаратов и физиотерапией грудной клетки. Бета-Агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Эти препараты (орципреналин, изотарин, тербуталин и др.) назначают в виде ингаляций или подкожно. Одновременно применяют постуральный дренаж, перкуссионный массаж грудной клетки, стимуляцию кашлевого рефлекса путем постановки эндотрахеального ка­тетера и введения в трахею 1,3 % раствора гидрокарбоната натрия или муколитических средств, что сопровождается отхождением большого количе­ства мокроты и уменьшением обструкции дыхательных путей.

Важную роль в лечении бронхообструктивного синдрома играет назначение эуфиллина. Он оказывает бронхолитическое действие, усиливает дея­тельность обоих отделов сердца, что особенно важно у этой категории больных; увеличивает мукоцилиарный клиренс и контрактильную способность дыхательных путей. Бронхорасширяющий эффект эуфиллина повы­шается при одновременном использовании симпатомиметических средств. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10—20 мг/л. «Нагрузочные» дозы эуфиллина до 6 мг/кг массы тела в течение 20 мин применяются только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 ч. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболевани­ях печени и почек как нагрузочная, так и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза!

Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза дексаметазона или целестона 4 мг каждые 6 ч до полной ликвидации бронхооб­структивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают до 8 мг (одномоментно) и даже более или используют эквивалентные дозы преднизолона и дру­гих кортикостероидов. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.

Антибактериальная терапия, Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии, со­здание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, гак как может ухудшить состояние больного.

Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромас­саж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. В отдельных случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.

Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева при ОДН, гипоксии и гиперкапнии представляет опасность для жизни больного. Показанием к его проведению служит большое количество мокроты в трахее и крупных бронхах при невозможности откашливания. Для его осуществления сначала производят интубацию трахеи.

Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и(или) гиперкапнии, подтверж­денном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарст­венной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация труб­кой с внутренним диаметром 8—9 мм, поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию за­меняют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиоте­рапия в области грудной клетки. Через каждые 2 ч проводят раздувание лег­ких с помощью мешка Амбу, через каждые 4 ч — стимуляцию кашля, инга­ляцию бронходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8— 12 ч — лечебную перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.

ДО и ЧД должны быть рассчитаны таким образом, чтобы РаСО₂ было не ниже исходного, привычного для больного, уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната на­трия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД.

Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, РаСО₂ в пределах легкой гиперкапнии или нормы, РаО₂ не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного — двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя пре­кратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при оп­ределении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первую половину дня. Перед этим не сле­дует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.

В процессе лечения ОДН возможны осложнения:

• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), которые связывают с гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обла­дающих кардиотоксическим свойством;

• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии может доминировать в клинической картине левожелудочковая декомпен­сация. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообраще­ния или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — нередкое труднодиагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низ­ких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 ч);

• желудочно-кишечные кровотечения. Они возможны при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют назогастральную аспирацию, антациды и циметидин.

Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликован­ные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная леталь­ность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненны­ми ОДН, составляла около 50 %. По мере организации отделений интен­сивной терапии и реанимации этот показатель постепенно снижался. В на­стоящее время при первом эпизоде дыхательной недостаточности он до­стигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным Р.Г.Ингрэма (1993), со­ставляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхи­та и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность боль­ных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стацио­нара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.