Коматозные состояния

Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ог­раниченного словесного контакта на фоне повышения порога воспри­ятия внешних раздражителей и снижения собственной психической актив­ности.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координиро­ванных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор — состояние глубокого патологического сна или ареактив-ности, из которого больной может быть выведен только при использова­нии сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома — состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психи­ческую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелых по­вреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и ут­ратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная дея­тельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не про­износит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискрет­ные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга — потеря сознания, продолжающаяся в те­чение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровожда­ется головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессиро-вании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патофизиология комы. Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25 % кислорода.

Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности ба­рьеров «кровь — мозг», синтез нейротрансмиттеров.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека состав­ляет 50 мл/100 г ткани мозга п 1 мин и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. ЙОз при этом значительно превышает потребности голов­ного мозга в кислороде.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для со­хранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО₂ и SaО₂ в норме.

Нормальная величина DО₂ равна 8 мл/мин/100 г ткани мозга, а потребление O₂ составляет 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический пре­дел DО₂, ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DО₂ = 2 мл/кг/мин/100 г ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга использу­ют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которо­го может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 мин, хотя потеря сознания наступает через 8—10 с.

Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических сим­птомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение ЕЮз и недостаточное удаление токсичных метабо-литов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При ЕЮз ниже 2 мл/кг/мин 100 г ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.

Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловле­на как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и ООз. При этом процессы с участием кислорода пре­кращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недо­статочной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны систем­ной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгово­го кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого по­ражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается не­изменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуля-ция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключи­тельно от величины среднего АД — снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гипере­мию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (ва-зогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO₂ и РаО₂) — одна из возможных причин снижения DO₂. Гипоксия, как и гиперкапния, приво­дит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит рас­ширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воз­действие экстремальных патологических факторов.

DО₂ зависит не столько от величины РаО₂, сколько от SаO₂ и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уро­вень 5а0з, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO^.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артери­альной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (анокси-ческая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентра­ция калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия со­провождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моем и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфу-зии гипотонических растворов.

Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много при­меров, когда снижение гемоглобина до 30 г/л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кро­воток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при по­ниженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гисто-токсическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособнос­тью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипок­семии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кис­лорода в мозговой ткани.

Гипогликемия и гипергликемия. Как снижение, так и повышение уров­ня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метабо­лизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гиперглике-мии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.

Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболе­ванием или введением инсулина или другого гипогликемического препара­та. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной про­дукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.

Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5—2,5 ммоль/л со­провождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные измене­ния. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологичес­ким последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.

По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры [Плам Ф., ПознерДж.Б., 1986J.

При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:

1) делирий, психические расстройства;

2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола го­ловного мозга;

3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симпто­мами;

4) эпилептический припадок.

Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождает­ся гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увели­чение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способству­ет накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет даль­нейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может до­стигать 55—200 ммоль/л.

Изменения уровня РаСО₂. Сильное влияние на мозговой кровоток ока­зывает изменение РаСО₂. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее также зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление по­вышается при использовании режима ПДКВ. Росту внутричерепного дав­ления способствует также повышение ЦВД.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО₂ реактивности у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга может быть нарушен. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного состояния. В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстраце­ребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не послед­нюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного дав­ления. Особую значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.

Гипогидратация опасна снижением системного АД, развитием сердеч­но-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.

Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидратации.

Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, би­карбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.

Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В и других, а также средств, влияющих на тканевый обмен, может тоже стать причиной энце­фалопатии. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симп-томокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желу­дочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиа­мина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претер-минальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.

ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах воз­никает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нару­шениями его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубча­тых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрес­сирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопа­ток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При ис­следованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО₂, иногда возрастание РаСО₂. При мозговой форме характерна сонли­вость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, со­храняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возоб­новление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркоти­ческой комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Отек мозга. Механизмы отека головного мозга разнообразны. Разли­чают вазогенный, цитотоксический и осмотический отек мозга.

Вазогенньш отек развивается при нарушении целостности гематоэнце-фалического барьера (ГЭБ), когда увеличивается его проницаемость для протеинов плазмы, приводящих к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Такой отек возможен в условиях общей гипертензии и увеличе­ния мозгового кровотока.

Цитотокспческпи отек образуется в результате первичного поражения клеток — их гипоксии и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения и ги-поосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-мозговая травма с длительной гипоксией.

Осмотический отек возникает при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Причиной его может явиться снижение осмоляр-ности плазмы или водная интоксикация, развивающаяся при гиперосмо-лярности мозговой ткани.

Неметаболические причины комы. Причиной комы могут быть ушиб и отек головного мозга, инфаркты, остро развивающиеся объемные процес­сы, кровоизлияния, полушарная, субдуральная или эпидуральная гемато­ма, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, энцефалит и др. Стволо­вые и другие симптомы позволяют определить локализацию поражений, являющихся причиной комы.

Наиболее частые метаболические и другие причины ступора и комы:

• ишемия головного мозга, артериальная гипоксемия, сочетание раз­личных форм гипоксии;

• гипогликемия и гипергликемия;

• гиперкапния и гипокапния;

• нарушения водно-электролитного и кислотно-основного равнове­сия;

• моно- и полиорганная патология;

• недостаточность кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин, циано-кобаламин, фолиевая кислота);

• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;

• жировая эмболия;

• гиперфункция или гипофункция эндокринных желез;

• диабет, сепсис;

• гипотермия и гипертермия;

• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и других ле­карственных средств;

• экзогенные отравления;

• неврологические заболевания и травматические повреждения голов­ного мозга: субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые и опухолевые поражения.

Смерть мозга. Предложено много критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае следует придерживаться законов и принципов, которые приняты в данной стране. Идеальными критериями являются те, которые не дают ни одного шанса на ошибку.

Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

• прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлек­сов ствола мозга;

• полное отсутствие электрической активности головного мозга — изоэлектрическая линия на ЭЭГ;

• отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью цереб­ральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).