Первичные изменения параметров кос и компенсаторные реакции

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метабо­лическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначитель­ное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможнос­тей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первич­ного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечива­ются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компо­нента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО₃^- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиля­ции и снижением РСО₂ плазмы. Таким образом, снижение НСО₃^- сопро­вождается компенсаторным снижением НСО₃^- плазмы, а соотношение РСО₂/ НСО₃^-остается неизменным. Чем меньше НСО₃^-, тем меньше уровень РСО₂. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО₂ ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изме­нения уровня РСО₂ и содержания НСО₃^- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО₃^- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной венти­ляции и увеличением РСО₂ плазмы. Чем больше НСО₃^- в крови, тем боль­ше и РСО₂. Следует указать на относительность этой реакции. Как прави­ло, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н⁺, но зависит и от уровня О₂ и РСО₂ крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе су­ществует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н⁺ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО₂ плазмы крови (дыхательный алка­лоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в резуль­тате чего содержание НСО₃^- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО₂ плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содер­жания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыха­тельный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидро­карбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО₂ артериальной крови, то определе­ние первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1).

Таблица 21.1.