Оказание неотложной помощи при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – накопление жидкости в легочной ткани и альвеолярном пространстве, обусловленное избыточным выходом жидкой части крови за пределы сосудистого русла малого круга кровообращения. Принято различать интерстициальный и альвеолярный ОЛ. В первом случае жидкость накапливается только в легочной ткани, во втором – выходит в альвеолярное пространство. В клинической практике термин «отек легких» используется для обозначения альвеолярного ОЛ, интерстициальный ОЛ принято называть сердечной астмой.

Главной причиной развития ОЛ служит повышение внутрикапиллярного давления, обусловленное нарушением оттока крови из малого круга кровообращения. Снижение онкотического (гипопротеинемия) или внутриальвеолярного давления (неправильный режим ИВЛ) сами по себе очень редко приводят к ОЛ, но могут способствовать его развитию при относительно небольшом повышении давления крови в легочных капиллярах. Повышение внутрикапиллярного давления возникает вследствие появления препятствия на пути оттока крови из капиллярного русла малого круга кровообращения. Таким препятствием может стать:

• генерализованный тромбоз легочных капилляров и венул;

• обструкция легочных вен,

• миксома левого предсердия,

• стеноз митрального клапана,

• снижение насосной функции левого желудочка, вследствие

  • поражения миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия),

  • резкого увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии),

  • нарушения внутрисердечной гемодинамики (недостаточность аортального или митрального клапана),

• обструкция на пути оттока крови из левого желудочка (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия),

• артериальная гипертония.

Генерализованный тромбоз в системе микроциркуляции малого круга кровообращения лежит в основе некардиогенного ОЛ (респираторного дистресс-синдрома взрослых). Причиной его развития может стать шок (шоковое легкое), панкреатит, тяжелые инфекционные заболевания, аспирация желудочного содержимого, ингаляция раздражающих веществ или отравления. Все остальные варианты ОЛ принято считать кардиогенными.

Клиническая картина кардиогенного ОЛ обязательно включает в себя ощущение удушья, которое резко усиливается при попытке больного лечь в постели. Как правило, отмечается частое поверхностное дыхание и акроцианоз. Аускультативные данные существенно различаются при интерстициальном и альвеолярном ОЛ. В случае интерстициального отека обычно выслушивается нормальное везикулярное дыхание, реже – дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы, что указывает на сужение просвета бронхов за счет отека слизистой оболочки. При альвеолярном ОЛ выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. В случае нарастания отека появляются слышные на расстоянии крупнопузырчатые хрипы («клокочущее дыхание»), начинает отделяться обильная пенистая мокрота.

Диагноз альвеолярного отека легких, особенно, если он сопровождается выделением пены из верхних дыхательных путей, обычно не вызывает затруднений. Диагностические трудности могут возникнуть в случае сердечной астмы и начинающегося альвеолярного отека, поскольку их основное клиническое проявление – удушье, равно как и аускультативная картина в легких не являются специфичным. Удушье может доминировать в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса. Вопросы дифференциальной диагностики этих состояний будут рассмотрены ниже.

Лечение ОЛ начинают с неспецифических мероприятий, направленных на уменьшение притока крови к легким и снижение пенообразования. Для этого рекомендуется:

1. Усадить больного с опущенными нижними конечностями (при систолическом АД выше 90 мм рт. ст.) или уложить с приподнятым изголовьем (при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.)

2. Наладить ингаляцию увлажненного кислорода (при сердечной астме) или кислорода, пропущенного через 33% раствор этилового спирта (при отеке легких)

3. При обильном выделении пены ввести внутривенно 5 мл 96% спирта в 15 мл 40% глюкозы или внутритрахеально - 2-3 мл 96% спирта (Осторожно, возможен ожог слизистой!)

Дальнейшая тактика лечения зависит от причины возникновения ОЛ.

• аритмический ОЛ, то есть при ЧСС менее 40 или более 150 в 1 мин, следует действовать так же, как при аритмическом шоке.

• у больных с обструкцией путей притока (митральный стеноз) или оттока крови из левого желудочка (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия), противопоказано использование вазодилататоров (в том числе морфина) из-за угрозы развития синдрома малого выброса и шока.

• у больных с митральным стенозом используется внутривенное введение 40-80 мг фуросемида

• при синусовой тахикардии показан сублингвальный прием 10-40 мг пропранолола

• тахисистолической формы фибрилляции предсердий (ФП) - внутривенное введение 0,25 – 0,5 мг дигоксина

• у больных с аортальным стенозом для стимуляции сердечного выброса при нетяжелом ОЛ (сердечная астма) и/или тахисистолической форме ФП показано внутривенное введение 0,25 – 0,5 мг дигоксина. При альвеолярном ОЛ с нормальным уровнем АД - капельное введение 250 мг добутамина в 250 мл 0,9% раствора NaCl со скоростью 5 мкг/кг/мин. При низком АД показана инфузия 200 мг допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы с увеличением скорости введения от 5 мкг/кг/мин до стабилизации систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. На фоне инфузии инотропных препаратов возможно внутривенное введение 40 мг фуросемида. Использование быстродействующих диуретиков без инотропной поддержки у больных с аортальным стенозом создает реальную угрозу развития синдрома малого выброса.

• у больных с гипертрофической кардиомиопатией используется сублингвальный прием 10 – 40 мг пропранолола и осторожное внутривенно введение 40 мг фуросемида.

• В остальных случаях кардиогенного ОЛ тактика лечения определяется уровнем АД.

• при систолическом АД ниже 75 мм рт. ст. показано внутривенное капельное введение 200 мг допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы. Скорость инфузии повышают от 5 мкг/кг/мин до стабилизации систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. Если допамин не обеспечивает повышения АД, налаживается параллельное введение 4 мг норадреналина в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения норадреналина повышают от 0,5 мкг/мин до стабилизации систолического АД на минимально достаточном уровне. После стабилизации АД внутривенно струйно вводится 40 мг фуросемида. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ, налаживается параллельное капельное введение 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора NaCl.

• при систолическом АД от 90 до 75 мм рт . ст. начинается с внутривенного капельного введения 250 мг добутамина в 250 мл 0,9% раствора NaCl. Скорость введения повышают от 5 мкг/кг/мин до стабилизации систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. После этого внутривенно струйно вводится 40 мг фуросемида.

• при систолическом АД выше 90 мм рт. ст. начинают с приема 0,5 мг нитроглицерина под язык. Прием препарата в указанной дозе допустимо повторить трижды с интервалом 5 мин. Такая терапия может оказаться достаточной для купирования нетяжелого приступа сердечной астмы. В более тяжелых случаях сразу после сублингвального приема 0,5 мг нитроглицерина следует ввести внутривенно струйно 40 – 80 мг фуросемида и/или внутривенно дробно до 10 мг морфина. При отсутствии эффекта начинают внутривенное капельное введение 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора NaCl под контролем уровня АД.

Прогноз при ОЛ с нормальным или повышенным уровнем АД – относительно благоприятный, при ОЛ с низким АД – такой же, как при истинном кардиогенном шоке.

Экстренная госпитализация показана во всех случаях альвеолярного ОЛ. Транспортировку желательно осуществлять после полного купирования отека, то есть тогда, когда больной сможет находиться в горизонтальном положении. Вопрос о необходимости экстренной госпитализации после купирования интерстициального ОЛ (сердечной астмы) решается в зависимости от причины его развития и исходного состояния больного. Обязательной госпитализации подлежат больные с впервые возникшим приступом сердечной астмы, а также больные, у которых наиболее вероятной причиной развития левожелудочковой недостаточности является острое нарушение коронарного кровообращения (острый коронарный синдром). Больные с хронической сердечной недостаточностью, у которых причиной развития сердечной астмы стало нарушение ритма, гипертензивный криз или погрешности в приеме лекарственных препаратов, после купирования сердечной астмы и устранение причины ее развития могут продолжить лечение на дому.

Кардиогенный отек легких.

ОЛ - накопление жидкости в интерстициальной ткани и альвеолах легких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга.

Этиология.1. ЛЖ недостаточность: ИБС, ИМ; аортальные, митральные пороки, ГБ, кардиомиопатии, дефект межжелудочковой перегородки. 2. аритмии, 3. перикардит (тампонада сердца), 4. тиреотоксикоз.

Патогенез. 1.острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга; 2. нарушение проницаемости капиллярной стенки; 3. снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; 4. быстрое снижение внутриплеврального давления.

Клиника. Фаза интерстициального отека: одышка в покое, общая слабость, тахикардия, акроцианоз. Фаза альвеолярного отека: тяжелое удушье-ортопноэ, кашель с пенистой мокротой розового цвета, ЧД 40, клокочющее дыхание, крепитация с мелкопузырчатыми хрипами; тахикардия, тоны сердца приглушены, сниж. АД, боли в сердце.

Диагностика: 1) гипокапния, гипоксемия, респираторный алкалоз; 2) в зависимости от этиологии ОЛ: высокой уровень КФК при ИМ; повыш. гормонов ЩЖ при тиреотоксикозе. 3) дополнительно: ЭКГ-гипертрофия ЛЖ, ЭХО-пороки, определение давления заклинивания легочной артерии ( ДЗЛА больше 20 мм рт ст-кардиогенный ОЛ; ДЗЛА меньше 15 мм рт ст-некардиогенный); рентген гр. клетки - расширение границ сердца, множественные мелкие очаги, плевральный выпот; снижение ОФВ1.

Диф. диагноз: ТЭЛА, БА, пневмония, гипервентиляционный синд.

Лечение:

1. режим постельный ( сидя с опущенными ногами)

2. диета с ограничением соли;

3. оксигенотерпия с пеногасителями ( этил. спирт); 4

. ИВЛ при ЧД больше 30, давл. О2=70 мм рт ст.

5. При высоком АД: а) ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5 мл в 20 мл физ. р-ра), б) диуретики (фуросемид 80 мг в/в), в) вазодилятаторы (нитроглицерин 1% 2 мл в 250 мл физ. р-ра).

При нормальном АД: а) диуретики, б) вазодилятаторы (нитропруссид натрия 10 мг в мин. в/в кап).

При низком АД: а) диуретики с низкой дозой, б) инотропные средства.

Острое развитие: -морфин 1% 1 мл (умен. тревогу, одышку, ЧСС),-нитроглицерин в/в 5 мг в мин. под конролем АД, -фуросемид 80 мг в/в, -добутамин по 5-20 мкг/кг в мин в/в кап, -нитропруссид натрия по 10 мг в мин. в/в.

Подстрое: -фуросемид 20-40 мг в сут (до 160 мг), -ингиб. АПФ (эналаприл 0,025 1р/сут), -серд. гликозоды (дигоксин 0,25 1р/сут), -нитросорбид 10-60 мг 2-3 р/сут.

1. 2. Кардиогенный шок.

КШ - синд., развивающийся в результате резкого снижения сердечного выброса из-за нарушения сократимости миокарда (ИМ, кардиомиопатии) или морфологических повреждений структур сердца (аортальный стеноз).

1 степени - легкий: сознание сохранено, зрачки реагируют на свет, САД 100-90 мм рт ст.

2 степени - средний: сознание затуманено, зрачки слабо реагируют, пульс частый, САД 85-75 мм рт ст, ДАД 50 мм

3 степени - тяжелый: сознание спутано, зрачки не реагируют, пульс нитевидный, САД 70, ДАД 30 мм рт ст.

Диагностика: 1) САД больше 90 мм рт ст , пульсовое АД меньше 20 мм, 2) нарушение сознания до комы, 3) сниж. диуреза ниже 20 мл/ч, 4) ухудшение периферического кровообращения-цианоз, спавшиеся вены, сниж. тем-ра, сниж. скорости периф. кровотока.

Лечение:

А. При отсутствии выраженного застоя в легких:

1) уложить с приподнытыми под углом 20 ниж. конечностями, увлажненный О2 ч/з носовой катетер 4 л/мин -30-60 мин;

2) рефлекторный - морфин 1% 1 мл в 10 мл физ. р-ра вводить по 5 мл кажд. 15 мин в/в, до исчезновения боли.;

кардиогенный (истинный гипокинетический тип) - допамин 200 мг в 400 реополиглюкина 15 мкг/мин или добутамин 2,5 мкг/кг/мин с увел. дозы кажд. 30 мин на 2,5 мкг/мин; гиповолемический тип - при САД меньше 75 мм рт ст +норадреналина гидротартрат 2-4 мг в 200 мл 5% р-ра глюкозы. Сначала восполняют ОЦК, потом – прессорные амины. ( 0,9 % р-р NаСI 200 мл, реополиглюкин 200 мл в/в, кап за 10 мин под контролем АД, ЧСС).

3) гепарин 10000 ЕД в/в стр. при отсутствии кровотечения.

Б. При выраженном застое легких см. Отек легкого

ГК не показаны (только при передозировке периф. вазодилятаторов). Рекомендуются инфузии: 10% глю-500 мл+КСI 4%-40 мл+MgSO4 25%-10мл+инсулин 10 ЕД в/в кап 1,5 мл/кг/ч, не более 40 кап в мин.