logo
неотложная помощь

2. Портокавальное шунтирование

а. Если склеротерапия неэффективна (кровотечение не останавливается или возобновляется после двукратного введения склерозирующих средств), показано наложение портокавального шунта. Желательно, чтобы у больного был нормальный или немного повышенный уровень билирубина, близкий к нормальному уровень сывороточного альбумина, отсутствовали признаки энцефалопатии и асцита.

б. Типы шунтов

1) Конец (воротной вены) в бок (полой вены). Вся кровь из воротной системы печени направляется в обход печени. Эту операцию не выполняют при нормальной функции печени и при установившемся кровотоке по естественным портокавальным анастомозам. К операции прибегают, если наложение шунтов иного типа невозможно.

2) Бок (воротной вены) в бок (полой вены). Этот способ шунтирования предпочтителен для больных с асцитом и установившимся кровотоком по естественным портокавальным анастомозам. Разновидность шунта бок в бок — мезентерико-кавальный шунт.

3) Дистальный спленоренальный. Этот шунт обеспечивает удовлетворительную перфузию печени и является наиболее физиологичным. Не рекомендуется при асците и установившемся кровотоке по естественным портокавальным анастомозам.

в. Перед операцией необходимо исследовать анатомические особенности венозной системы и портальный кровоток, измерить давление заклинивания печеночной вены.

3. В отдельных случаях может оказаться эффективной эмболизация желудочных вен. Подход — через функционирующую пупочную или верхнюю брыжеечную вену (в последнем случае необходим небольшой разрез брюшной стенки).

Оказание неотложной помощи при желудочно-кишечных кровотечениях.\

Острые желудочно-кишечные кровотечения.

Причины кровотечения: хронические язвы желудка и 12-перстной кишки (45-50%), острые язвы желудка и 12-перстной кишки, геморрагический гастродуоденит (20%), синдром Мэллори-Вейсса (10%), распадающаяся опухоль желудка (10%), портальная гипертензия (10%), пептическая язва анастамоза (2%).

Жалобы: рвота кровью или кофейной гущей, дегтеобразный стул, признаки острой кровопотери: анемия (головокружение, липкий пот), нарушение гемодинамики (изменение пульса и АД), гипоксия (обмороки).

При обследовании обязательно ректальное исследование, Клинический анализ крови ( эр, Нв, ЦП, Нт, тромбоциты),об. анализ мочи, кровь на сахар, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты, общ. белок, ПТИ, фибриноген, время свертывания крови, длительность кровотечения. ЭГДС позволяет установить причину и характер, локализацию источника кровотечения.

Классификация язвенных кровотечений по Форрест:

1 тип - активное кровотечение: 1а - пульсирующей струей, 1б - потоком.

2 тип - признаки недавнего кровотечения: 2а - видимый (некровоточащий) сосуд, 2б -фиксированный тромб-сгусток, 2с - плоское черное пятно.

3 тип - язва с чистым (белым) дном.

1а-2б - экстренная или срочная операция; 2б-3 - динамический контроль, консервативная терапия.

Противопоказания к ЭГДС: агония, ИМ острый, ОНМК, резкая деформация шейного отдела позвоночника, острый психоз.

Степень тяжести кровопотери (объем ОЦК): легкая (на 10-15%) - клиники нет, шоковый индекс 0.6-0.8, Нв более 100; компенсированная ( умеренная, 15-10%) - бледный, ЧСС до100, АД-90-100, ШИ-0,9-1,2,Нв 80-90, Нт 38-32, тромб снижены; субкомпенсированное (25-30%) - диурез меньше 25 мл/ч, холодный пот, ЧСС-100-120, ШИ-1.3-2.0, Нв 70-80, Нт 30-22; декомпенсированное (более 35%)-ступор, анурия, все показатели хуже, чем в субкомпенсированом + время свертывания по Ли-Уайту более 10 мин.

Тактика лечения:

Консервативная терапия.

- Психический и физический покой.

- Повышение свертываемости крови: р-р аминокапроновой к-ты 5% 100 мл в/в кап., 1г каждые 4 ч; этамзилат 12,5% р-р 2-4 мл в/в, в/м, потом каждые 4 ч по 2 мл.; при гипофибриногенемии - фибриноген 2-4 г в/в.

- Уменьшение проницаемости сосудов: р-р аскорбин. к-ты 5% 1-3 мл в/в; р-р хлористого кальция 10% 10 мл в 100 мл 5% глюкозы.

- Снижение желудочной секреции и уменьшение кровотока: охлаждение эпигастрия, выпить 4 мл вазоконстриктора ( адреналин, мезатон) в 200 мл воды; гастроцепин в/в по 10 мл каждые 8 ч или фамотидин по 0.02 в/в каждые 12 ч.

- Эндоскопический гемостаз: диатермокоагуляция током 4-5 ампер; клеевая пломбировка источника кровотечения медицинским клеем МК-6; обработка источника 96% спиртом, хлорэтилом; создание инфильтрата, сдавливающего сосуд, с помощью инжектора.

- Инфузионная терапия: одновременно водят 400-800 мл реополиглюкина и полиглюкина в соотношении 1:1 из расчета 10 г/кг массы. С целью поддержания онкотического давления -200 мл 5% альбумина. При шоке необходимо вводить 1-2 л за 25-30 мин, лучше изотонический р-р или коллоидные заменители крови.

- Борьба с коагуляцией: ингаляция кислорода, пополнение щелочного резерва бикарбонатом натрия; при условии остановки кровотечения - гепарин 5000 на 150 мл изотонич. р-ра в/в кап; подавление избыточной фибринолитической активности антиферментами ( контрикал).

- Оперативное лечение:

При острой гастродуоденальной язве - прошивание сосудов в язве с восстановлением слизистой над язвой. При ЯБ желудка: резекция, 12пк-дистальная резекция 2/3 желудка с удалением язвы, экстрадуонизация язвы + селективная ваготомия. При синдроме Мэллори-Вейса - интраоперационная гастроскопия. При раке - субтотальную проксимальную или дистальную резекцию. При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода: постановка зонда Блэкмора-Сенгстакена.

27. Оказание неотложной помощи при отеке мозга.

Это набухание в-ва ГМ, развивающееся в результате нарушения ликвородинамики, вызванной воспалением в-ва ГМ или мозговых оболочек, гипоксии мозга и нарушения микроциркуляции в нем. Он развивается при острых воспалительных заболеваниях НС: менингит, энцефалит, гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия, при интоксикации, аллергии, заболеваниях крови, при острой дых. и сосудистой недостаточности с развитием гипоксии и гиперкапнии. 2 патогенетических механизма: 1. вазогенный, при котором возникает изменение проницаемости капилляров с накоплением жидкости в межклеточном пространстве; 2. цитотоксический, возникающий в результате поражения клеток мозга с нарушением их метаболизма, сопровождающийся накоплением жидкости в клетках мозга. Увеличение массы мозга приводит к резкому необратимому повышению ВЧД и заканчивается вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие.

Диагностика: нарушение сознания, двигательгное беспокойство, рвота, не связанная с приемом пищи, тонико-клонические судороги, нарушение ритма дыхания ( сначала одышка, потом типа Чейна-Стокса), брадикардия с переходом в тахи, высокое АД, гипертермия, усиленное потоотделение. Менингиальные симптомы. У детей-выбухание родничка. О прогрессирующем ухудшении состояния свидетельствует расширение зрачков, артериальная гипертензия. Смерть от остановки дыхания.

Неотложная терапия: направлена на причину, которая привела к отеку.

1. назначение седативных средств в случаях двигательного беспокойства (реланиум 2-4 мл 0,5% р-ра в/в).

2. нормализация гомеостаза - приведение в норму содержания калия, натрия, только после этого можно заставить работать калий-натриевый насос. При метаболическом ацидозе вводят 5% р-р бикарбоната натрия. Положительный эффект на микроциркуляцию оказывает трентал (в/в медл. на физ. р-ре). Антиагрегантным действием обладает дипиридамол (персантин) 0,5% 5 мл в/в. Введение реополиглюкина себя не оправдало, т.к. в условиях гиперволемии отек усиливается.

3. средства, снижающие ВЧД - гипертонические р-ры ( маннитол), салуретики (лазикс 4 мл, урегит), диакарб.

При гипоксическом отеке мозга используют р-р натрия оксибутирата 20% по 10-20 мл в/в медл. Можно и в/м при этом нет угрозы остановки дыхания.

Введение ГК лишь усугубляет прогноз ( дексаметазон по 4-8 мг).

4.Дополнительно: протекторы гипоксии ( ноотропил, церебролизин), верошпирон, альдактон.

5. ИВЛ с гипервентиляцией является экстренной мерой, направленной на сужение сосудов и уменьшение отека мозга.