Гепатит g (гс)

В последние годы появились сведения о новых вирусных гепатитах F и G, однако они еще малоизучены. Причем если вирус ГС (ВГС) смогли выделить из крови, то возбудитель ГР так до конца и не индентифииирован. Кроме того, несмотря на свою самостоятельность, роль ВГС в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений. Вот почему ГР и ГС пока не получили утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов.

Этиология. Вирус ГС (HGV, GBV-C) был выделен в 1995 г. научной группой фирмы «Abbott» под руководством I.Mushahvar от больного хроническим ГС, а в последствии и от больных гепатитом ни А—Е. Также как ВГС он содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Геном возбудителя состоит из структурных (El, E2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков, которые кодируют соответствующие белки, функции которых аналогичны HCV. Особенностью ВГС является наличие дефектного сердцевинного (core) белка или полное его отсутствие. Еще одна особенность возбудителя заключается в отсутствии в структурной зоне генома гипервариабельной области, а следовательно, и основных генотипов. Тем не менее, опубликованные данные по анализу различных изолятов вируса противоречивы, и вопрос о генотипах HGV остается открытым. Высказывается предположение о наличии как минимум 3 генотипов, и нескольких субтипов вируса.

Эпидемиология. ВГС распространен повсеместно. В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В регионах мира с высоким распространением ГВ и ГС более высок и уровень ГС. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом        передачи.   Источниками   распространения   вируса  являются   больные острым и хроническим ГС. Как и при ГС основное значение в передаче возбудителя придается искусственным путям. Отражением этого служит повышенное распространение HGV среди наркоманов. Во многих странах мира, в том числе и в России, установлено, что частота выявления РНК HGV (33-35%) у наркоманов во много раз превосходит аналогичный показатель среди населения, проживающего на территории, где про водилось исследование.  Инфицирование также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

Симптомы и течение. По клиническим проявлениям ГС также напоминает ГС. Вместе с тем, для ГС, вероятно, не характерно присущее ГС прогрессирование инфекционного процесса с последовательным развитием ХГ, цирроза печени и гепатокарциномы. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГС является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГС могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГС, по сравнению с ГС.

Клиническое течение хронического TG имеет мягкий характер с низким уровнем повышения активности АлАТ в течение длительного времени. При позитивной ПЦР на наличие вируса нередко отмечается повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы, что может свидетельствовать о преимущественном поражении желчевыводящих протоков. Морфологическая характеристика хронического ГС очень схожа с изменениями, описанными для ГС. Внепеченочные проявления ГС не зарегистрированы. Нет пока определенных данных и о том, может ли персистенция ВГС избирательно «запускать» аутоиммунные механизмы. Достаточно часто наблюдается сочетанная HCV/HGV-инфекция, для которой более характерно прогрессирование инфекционного процесса и цирозогенность. В свою очередь углубленное обследование больных хроническим ГС с наличием РНК HGV и без нее продемонстрировало отсутствие различий в биохимических, вирусологических и морфологических показателях. Это подтверждает положение о том, что HGV не оказывает влияние на течение HCV-инфекции.

Таким образом, довольно редкое выявление (не более 9%) РНК HGV у больных неверифицированным гепатитом и относительно частое обнаружение у больных ГС; отсутствие прямой взаимосвязи между наличием РНК HGV, с одной стороны, и повышением уровня АлАТ, а также гистологическими изменениями, с другой стороны; отсутствие различий в течении сочетанной HCV/HGV-инфекции, по сравнению с HGV-моноинфекцией ставят под сомнение нозологическую самостоятельность ГС. Точнее самостоятельность вируса сомнений не вызывает, а вот его роль в этиологической структуре ВГ требует дополнительных подтверждений.