Кетонемическая (диабетическая) кома

Опасным осложнением беременности у больных сахарным диабетом являются коматозные состояния. Могут развиться кетонемическая и гипогликемическая комы. Гиперосмолярная кома возникает у лиц старше 50 лет, поэтому у беременных не встречается, так же как гиперлактацидемическая кома, которая и вне беременности наблюдается очень редко.

Кетонемической (диабетической) коме предшествует прекоматозное состояние — диабетический кетоацидоз, возникающий из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина. Причинами его возникновения могут быть нарушение диеты (потребление слишком большого количества богатой углеводами пищи), недостаток инсулина, инфекция, интоксикация, травмы, хирургические вмешательства, медикаментозная терапия (глюкокортикоиды, эстрогены), беременность. Клинически прекоматозное состояние характеризуется усилением жажды, полидипсией с последующей потерей аппетита, слабостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, сонливостью, появлением запаха ацетона изо рта, полиурией, обезвоживанием, потерей электролитов. Развиваются сердечно-сосудистая, почечная недостаточность и наступает потеря сознания — кома.

Кетонемической (диабетической) коме свойственны обезвоживание, олигурия, снижение тургора кожи и упругости глазных яблок, сухожильных рефлексов, адинамия, тахикардия, снижение АД, редкое, шумное, глубокое дыхание Куссмауля (когда рН падает ниже 7,2), потеря сознания, коллапс. Неврологические нарушения наблюдаются у 80% больных, 10% больных поступают в стационар в состоянии комы. Иногда возникают боли по всему животу или только в области печени. Лабораторные исследования выявляют гипергликемию (больше 16,7 ммоль/л) и гиперкетонемию (общая концентрация ацетона, ацетоуксусной кислоты и /3-оксимасляной кислоты в сыворотке превышает 3 ммоль/л, а иногда 30 ммоль/л при норме 0,15 ммоль/л), много сахара и ацетона в моче, появляются метаболический ацидоз (концентрация гидрокарбоната в сыворотке <15 мэкв/л, рН артериальной крови <7,35), азотемия, гипокалиемия и гипонатриемия. Кетонемическая кома развивается медленно, постепенно.

Лечение кетоацидоза.

1. Из пищи исключаются жиры, увеличивается количество углеводов и липотропных веществ (овсяные, фруктовые дни).

2. Дозу инсулина значительно увеличивают, введение пролонгированного инсулина дополняют несколькими инъекциями простого.

3. При вновь выявленном сахарном диабете назначают дробное введение простого инсулина не реже 4—5 раз в день.

4. Производят промывание желудка и очищение кишечника.

5. В вену вводят физиологический раствор (500 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (250 мл) и 5% раствор глюкозы (300 мл).

Лечение диабетической (кетоацидотической) комы предусматривает устранение дефицита инсулина и нормализацию углеводного обмена, усиление регидратации организма, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме, устранение патологических состояний, вызвавших кому.

Дефицит инсулина устраняют под контролем гликемии, который проводят каждые 2 ч. А.Н. Окороков (1996) рекомендует метод частых внутримышечных инъекций малых доз инсулина, который проще метода внутривенных инфузий. Вначале вводят внутримышечно 20 ЕД простого инсулина, в дальнейшем каждый час — 6-8 ЕД инсулина. Если при внутримышечном введении инсулина в течение 2 ч гликемия не снижается, необходимо перейти на внутривенное капельное введение. После достижения уровня гликемии 11 ммоль/л назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч.

Дефицит жидкости при гипергликемической коме достигает 10-15% массы тела: 5-8 л. Обезвоживание ликвидируют физиологическим раствором (лучше раствор Рингера—Локка): первый литр жидкости вводят в вену капельно в течение 1 ч, второй — в течение 2 ч, третий — в течение 3 ч. Таким образом, в первые 6 ч вводят 50% необходимой жидкости, в следующие 6 ч — 25% и в следующие 12 ч — остальные 25%. Инфузионная терапия проводится под контролем диуреза, который должен быть не менее 40—50 мл/ч.

Гипокалиемия развивается на 3—5-м часу терапии вследствие поступления калия в клетки и выведения его с мочой. Она проявляется аритмиями, мышечной гипотонией, снижением АД, паретической кишечной непроходимостью, остановкой сердца. Калий следует вводить под контролем, поскольку возможна гиперкалиемия, особенно при падении диуреза меньше 50 мл/ч. Необходимо и безопасно вводить препараты калия на 4-5 часу лечения, добавляя 4% раствор хлорида калия к перфузируемому хлориду натрия из расчёта 2-3 г/л. В первые сутки вводят 1,5 л такого раствора. Показаниями к повторной инфузий хлорида калия являются: изменения ЭКГ, мышечные парезы, снижение К⁺ в плазме <4-3,5 ммоль/л.

Показанием к инфузий гидрокарбоната натрия является снижение рН крови до 7,0, наличие дыхания Куссмауля. Вводят внугривенно отдельно от всех других веществ 100 ммоль (336 мл) 2,5% раствора натрия гидрокарбоната 2‑3 раза в сутки.

Для нормализации пониженного АД вводят в вену полиглюкин, плазму, допамин. При развитии сердечной недостаточности медленно внутривенно вводят 0,5 мл 0,05% раствора строфантина.

При достижении уровня гликемии 16,8 ммоль/л (по рекомендации других авторов, 11,1—14 ммоль/л) начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 100 мл глюкозы для предотвращения гипогликемии и восстановления запасов глюкозы в организме.

При инсулинорезистентных и лабильных формах сахарного диабета со склонностью к кетоацидозу беременность противопоказана.