2.1. Состав лимфы
Состав лимфы различен и определяется тем органом, от которого она оттекает. На её состав и свойства влияет характер питания, а также время, прошедшее после приема пищи. Крупные частицы, клетки и макромолекулы с молекулярной массой (ММ) более 6000 Да способны проникать в лимфатические капилляры и поступать таким образом в общий кровоток с лимфой.
В лимфе содержатся все белки, находящиеся в плазме, хотя их концентрация относительно невелика и не превышает 2-3% от её объема. Установлено, что суточный ток лимфы у взрослого человека составляет приблизительно 2-4 литра, в которых содержится 100-200 г белка.
Каков же путь поступления белков в лимфу? Известно, что стенка кровеносных капилляров частично проницаема для белков, благодаря чему они поступают в интерстициальное пространство. При этом возрастает осмотическое и онкотическое давление тканевой жидкости и белки по градиенту концентрации начинают проникать в лимфу. Кроме того, белки могут поступать в лимфатические капилляры посредством пиноцитоза.
Работами, проведенными на кафедре нормальной физиологии нашей академии, установлено, что лимфа содержит все без исключения факторы свертывания крови, естественные антикоагулянты, активаторы и ингибиторы фибринолиза. Однако их содержание намного меньше, чем в крови. Свертывание лимфы осуществляется приблизительно в 2 раза медленнее, чем крови, тогда как растворение фибринового сгустка происходит значительно быстрее, чем в плазме. Эти особенности коагуляции лимфы (лимфостаза) вполне целесообразны, ибо предупреждают её свертывание и тем самым обеспечивают оптимальные условия для функционирования клеток, органов и тканей. Между тем, при развитии воспаления наряду с внутрисосудистым свертыванием крови происходит также и свертывание лимфы.
В составе лимфы можно обнаружить иммуноглобулины (антитела) всех без исключения классов и подклассов. Концентрация их значительно меньше, чем в крови.
В лимфе содержится глюкоза, глицерин, электролиты. Предел колебаний последних довольно значителен и определяется многими факторами, в том числе питьевым режимом и поступлением солей с продуктами питания. В то же время ионный состав лимфы, содержание глюкозы и мочевины, как правило, мало отличается от такового в интерстициальной жидкости. Последнее обусловлено тем, что агенты с малой молекулярной массой легко проникают в лимфатические сосуды и выходят из них.
В лимфе находятся те же ферменты, что и в плазме, но их содержание относительно мало. Фосфолипиды в лимфе представлены липопротеидами. Существуют вещества и биологически активные соединения, всасывание которых происходит главным образом или исключительно в лимфу. Некоторые крупномолекулярные ферменты, такие как амилаза, щелочная фосфатаза, гистаминаза и липаза поступают в кровь только с лимфой. При приеме пищи жирные кислоты и глицерин поступают исключительно в лимфу и не проникают из тонкого кишечника непосредственно в кровь. Крупномолекулярные соединения, в том числе токсины, транспортируются из тканей только через лимфатическую систему. Так, при укусе некоторых змей яд поступает непосредственно в лимфу и лишь затем проникает в кровь. В эксперименте показано, что если перевязать лимфатические сосуды конечности перед инъекцией смертельной дозы яда гюрзы или других змей, то жизнь подопытных животных сохраняется в 100% случаев. Если же лимфатические сосуды сохранить интактными, но перевязать подколенную вену, то в скором времени после впрыскивания яда животное погибает, так как яд через лимфатическую систему, а затем и кровь быстро распространяется по всему организму (З.С. Баркаган).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что при укусе ядовитых змей, скорпионов, тарантулов в нижние или верхние конечности необходимо сделать все возможное, для того чтобы яд как можно медленнее поступал в общий кровоток. Следует иммобилизовать и ограничить движение пораженной конечности, ибо двигательная активность способствует усилению лимфотока.
Эритроциты, как правило, в лимфе отсутствуют. Между тем, при резком повышении проницаемости капилляров (введение гистамина, переливание несовместимой крови) эритроциты и гемоглобин (при внутрисосудистом гемолизе) проникают в интерстициальную жидкость и оттуда в лимфу. «Кровавая лимфа» появляется в случае кровоизлияния в ткани. При этом, как правило, даже при значительном кровотечении анемии не возникает, ибо эритроциты и другие форменные элементы с током лимфы попадают обратно в кровь. Тромбоцитов в лимфе гораздо меньше, чем в крови, и в редких случаях превышает 10109/литр. Содержание лейкоцитов довольно велико и достигает 10 и даже 20109/литр. Однако лейкоцитарная формула лимфы значительно отличается от крови. В лимфе находятся преимущественно лимфоциты (до 90-95%). Относительное количество нейтрофилов не превышает 3 - 5%, моноцитов – 5%, эозинофилов редко бывает более 2%, базофилы, как правило, отсутствуют.
Давление в лимфатической системе колеблется от 30 до 50 мм водного столба в периферических сосудах и может быть близким к нулю в грудном протоке. Давление в лимфатических капиллярах приводит к проталкиванию лимфы во всех направлениях, но самым легким является перемещение к центру, то есть в более крупные сосуды. Клапаны таких сосудов препятствуют обратному току, и поэтому лимфа устремляется к подключичным венам. Важную роль в движении лимфы от конечностей играет сокращение мышц.
Образование и движение лимфы зависит от функционального состояния кровеносной системы. Так, в случае появления тромба в вене, давление крови в капиллярах повышается, благодаря чему увеличивается скорость капиллярной фильтрации и, следовательно, образования лимфы. Если венозное давление достигает 60-70 мм рт. ст., то ток лимфы может увеличиться в 10 раз. Лимфообразование резко возрастает при интенсивной мышечной работе.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Читинская государственная медицинская академия
- Кузник б. И.
- Физиология и патология системы крови
- Чита 2002
- Предисловие
- Основные термины и их условные обозначения
- Внутренняя среда организма
- 1. Тканевая жидкость
- 2. Лимфа
- 2.1. Состав лимфы
- Функции лимфы
- 2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- 3. Система крови
- Основные функции крови
- 3.2. Количество крови в организме
- 3.3. Депо крови
- Состав плазмы крови
- 3.5. Белки плазмы крови
- Белки плазмы у детей разного возраста
- 3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- 3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- 3.7. Физико-химические свойства крови
- 3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- 3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- 3.9. Форменные элементы крови
- 3.9.1. Эритроциты
- 3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- 3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- 3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- 3.9.5. Гемолиз
- 3.9.6. Функции эритроцитов
- 3.9.7. Эритрон
- 3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- 3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- 3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- 3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- 3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- 3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- 3.9.9. Лейкоциты
- 3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- 3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- 3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- 3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- 3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- 3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- 3.10. Неспецифическая резистентность
- 3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- 3.10.2. Фагоцитоз
- 3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- 3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- 3.10.2.3. Поглощение лиганда
- 3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- 3.10.3. Система комплемента
- 3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- 3.11. Иммунитет
- 3.11.1. Общая характеристика антигенов
- 3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- 3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- 3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- 3.11.5. Лимфоциты
- 3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- 3.11.6. Моноциты и макрофаги
- 3.11.7. Цитокины
- Функции цитокинов
- 3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- 3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- 3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- 3.11.8. Стадии иммунного ответа
- 3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- 3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- 3.11.11. Местный иммунитет
- 3.11.12. Регуляция иммунитета
- 3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- 3.11.14. Апоптоз
- 3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- 3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- 3.12. Группы крови
- 3.12.1. Немного истории
- 3.12.2. Система ab0
- Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- 3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- 3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- 3.12.5. Расовые особенности групп крови
- 3.12.6. Наследование групп крови
- 3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- 3.12.8. Искусственная кровь
- 3.13. Тромбоциты
- 3.13.1. Функции тромбоцитов
- 3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- 3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- 3.14. Система гемостаза
- 3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- 3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- 3.14.2. Процесс свертывания крови
- 3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- 3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- 3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- 3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- 3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- 3.14.2.4. Фибринолиз
- 3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- 3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- 3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- 3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- 3.15. Калликреин-кининовая система
- 3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 4. Защитные функции полости рта
- 5. Инструментальные методы исследования системы крови
- Заключение
- 6. Основные физиологические константы крови
- Рекомендуемая литература
- Оглавление
- Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5