3.11.12. Регуляция иммунитета
Не вызывает сомнений, что интенсивность иммунного ответа во многом определяется состоянием нервной системы и эндокринного аппарата. Установлено, что раздражение различных подкорковых структур (таламус, гипоталамус, серый бугор) может сопровождаться как усилением, так и торможением иммунной реакции на введение Аг. Показано, что возбуждение как симпатического, так и парасимпатического отделов автономной нервной системы может либо усиливать, либо ослаблять интенсивность иммунного ответа. Установлено, что адреналин, как и ацетилхолин, в зависимости от дозы способны активировать или тормозить фагоцитоз, а также оказывать неоднозначное влияние на течение иммунологических реакций, что зависит не только от дозы вводимого препарата, но и от функционального состояния организма. В то же время существует мнение, что преобладание симпатических регуляторных влияний способствует осуществлению иммунного ответа сильного типа, тогда как увеличение парасимпатических влияний приводит к иммунному ответу слабого типа.
Интересные данные получены в Новосибирском научно-исследовательском институте клинической иммунологии Сибирского отделения РАМН. Установлено, что смертность в течение первых 5 лет после операции по поводу рака желудка наблюдается, в основном, у «симпатикотоников», тогда как среди «парасимпатикотоников» за этот период времени почти все прооперированные остались живы. Оказалось, что у людей с преобладанием тонуса симпатического отдела автономной нервной системы «поломка» иммунитета наступает раньше. Более того, при превалировании тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы иммунитет более устойчив к различным патогенным и стрессирующим факторам.
Доказано, что эфферентные сигналы из коры (положительные и отрицательные эмоции) и гипоталамуса способны модифицировать функции иммунной системы через гипоталамус–гипофиз–надпочечники. При различных заболеваниях возникают нарушения нейроэндокринной регуляции нервной системы. Влияние нервной системы на течение клеточного и гуморального иммунитета столь велико, что в настоящее время обсуждается возможность использования нейроиммуномодуляторов в клинической практике.
Одним из признаков приближающейся старости является угнетение иммунной системы, что сопровождается частыми инфекциями, особенно респираторной системы, а также появлением злокачественных новообразований.
За последние годы установлено, что гипофиз и эпифиз с помощью особых пептидных биорегуляторов, получивших наименование цитомединов, контролируют деятельность вилочковой железы, сумки Фабрициуса и, возможно, костного мозга. При антенатальном удалении гипофиза или эпифиза вилочковая железа и сумка Фабрициуса не выделяют пептидные регуляторы, обеспечивающие дифференцировку Т- и В-лимфоцитов. Следует отметить, что передняя доля гипофиза является регулятором преимущественно клеточного, а задняя – гуморального иммунитета.
Стресс, а также депрессии, угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований.
Комплекс витаминов (-каротин, тиамин, рибофлавин, витамины В6и В12, С,D, Е) и микроэлементов (цинк, медь, селен, йод, кальций и магний) приводит к значительному усилению иммунитета, что выражается в увеличении числа Т-лимфоцитов, особенно Тh, повышении лимфоцитарного ответа на митогены, усилении продукцииIL-2, ускоренной выработке Ат на вакцину против гриппа. Одновременно наблюдается резкое снижение заболеваемости.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Читинская государственная медицинская академия
- Кузник б. И.
- Физиология и патология системы крови
- Чита 2002
- Предисловие
- Основные термины и их условные обозначения
- Внутренняя среда организма
- 1. Тканевая жидкость
- 2. Лимфа
- 2.1. Состав лимфы
- Функции лимфы
- 2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- 3. Система крови
- Основные функции крови
- 3.2. Количество крови в организме
- 3.3. Депо крови
- Состав плазмы крови
- 3.5. Белки плазмы крови
- Белки плазмы у детей разного возраста
- 3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- 3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- 3.7. Физико-химические свойства крови
- 3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- 3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- 3.9. Форменные элементы крови
- 3.9.1. Эритроциты
- 3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- 3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- 3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- 3.9.5. Гемолиз
- 3.9.6. Функции эритроцитов
- 3.9.7. Эритрон
- 3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- 3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- 3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- 3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- 3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- 3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- 3.9.9. Лейкоциты
- 3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- 3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- 3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- 3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- 3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- 3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- 3.10. Неспецифическая резистентность
- 3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- 3.10.2. Фагоцитоз
- 3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- 3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- 3.10.2.3. Поглощение лиганда
- 3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- 3.10.3. Система комплемента
- 3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- 3.11. Иммунитет
- 3.11.1. Общая характеристика антигенов
- 3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- 3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- 3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- 3.11.5. Лимфоциты
- 3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- 3.11.6. Моноциты и макрофаги
- 3.11.7. Цитокины
- Функции цитокинов
- 3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- 3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- 3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- 3.11.8. Стадии иммунного ответа
- 3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- 3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- 3.11.11. Местный иммунитет
- 3.11.12. Регуляция иммунитета
- 3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- 3.11.14. Апоптоз
- 3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- 3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- 3.12. Группы крови
- 3.12.1. Немного истории
- 3.12.2. Система ab0
- Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- 3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- 3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- 3.12.5. Расовые особенности групп крови
- 3.12.6. Наследование групп крови
- 3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- 3.12.8. Искусственная кровь
- 3.13. Тромбоциты
- 3.13.1. Функции тромбоцитов
- 3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- 3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- 3.14. Система гемостаза
- 3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- 3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- 3.14.2. Процесс свертывания крови
- 3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- 3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- 3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- 3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- 3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- 3.14.2.4. Фибринолиз
- 3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- 3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- 3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- 3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- 3.15. Калликреин-кининовая система
- 3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 4. Защитные функции полости рта
- 5. Инструментальные методы исследования системы крови
- Заключение
- 6. Основные физиологические константы крови
- Рекомендуемая литература
- Оглавление
- Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5