3.9.8.2. Физиология эритропоэза
Эритропоэз, или «творение эритроцитов», осуществляется, как уже отмечалось, в костном мозге. В норме клеточные элементы эритропоэза размножаются чрезвычайно интенсивно; за сутки в костном мозге образуется 21011эритроидных клеток. При этом коммитированные эритроидные предшественники от момента образования из СКК претерпевают от 5 до 10 делений, превращаясь вначале в бурстобразующую единицу эритроцитов (БОЕэ, от словаburst– взрыв), а затем в колониеобразующую единицу эритроцитов (КОЕэ). Из КОЕэ, являющейся клеткой предшественницей эритроидного ряда, вначале появляется эритробласт, который через ряд промежуточных стадий (базофильный эритробластIпорядка, базофильный эритробласт IIпорядка, полихроматофильный эритробластIпорядка, полихроматофильный эритробласт IIпорядка, полихроматофильный нормобласт, оксифильный нормобласт) дает поколение юных эритроцитов, получивших наименованиеретикулоциты(молодые эритроциты, содержащие остатки эндоплазматической сети, РНК и митохондрий, или так называемую сетчато-нитчатую субстанцию). Из одного эритробласта в результате митозов появляется от 16 до 32 ретикулоцитов. Эритроцит, достигший стадии ретикулоцита, еще в течение суток находится в костном мозге, а затем поступает в кровоток, где за 50-70 часов превращается в молодой эритроцит илинормоцит. В крови здорового человека находится не более 1% ретикулоцитов (рис. 4).
По содержанию ретикулоцитов можно судить об интенсивности эритропоэза. Если их число превышает норму, то это свидетельствует о стимуляции эритропоэза, если оказывается сниженным – то о его нарушении.
Необходимо указать, что созревание проэритробластов до стадии ретикулоцита происходит при непосредственном контакте кроветворных клеток с макрофагами костного мозга. Последние не только участвуют в доставке железа в эритробласты, а также в выделении ростовых факторов, но и способствуют фагоцитозу выталкиваемых из оксифильных нормобластов ядер.
Следует заметить, что в костном мозге наряду с образованием эритроидных предшественников (общий эритропоэз) происходит и разрушение части клеток (неэффективный эритропоэз). Величина эффективного эритропоэзаопределяется числом эритроидных предшественников, достигших стадии зрелых эритроцитов.Под неэффективным эритропоэомпонимается не только разрушение части ядерных эритроидных предшественников в костном мозге, но и гибель функционально неполноценных эритроцитов. Неэффективный эритропоэз является одним из физиологически обусловленных механизмов регуляции эритрона в меняющихся условиях существования человеческого и животного организма и, следовательно, обеспечивает потребности в продукции эритроцитов.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Читинская государственная медицинская академия
- Кузник б. И.
- Физиология и патология системы крови
- Чита 2002
- Предисловие
- Основные термины и их условные обозначения
- Внутренняя среда организма
- 1. Тканевая жидкость
- 2. Лимфа
- 2.1. Состав лимфы
- Функции лимфы
- 2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- 3. Система крови
- Основные функции крови
- 3.2. Количество крови в организме
- 3.3. Депо крови
- Состав плазмы крови
- 3.5. Белки плазмы крови
- Белки плазмы у детей разного возраста
- 3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- 3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- 3.7. Физико-химические свойства крови
- 3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- 3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- 3.9. Форменные элементы крови
- 3.9.1. Эритроциты
- 3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- 3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- 3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- 3.9.5. Гемолиз
- 3.9.6. Функции эритроцитов
- 3.9.7. Эритрон
- 3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- 3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- 3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- 3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- 3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- 3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- 3.9.9. Лейкоциты
- 3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- 3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- 3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- 3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- 3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- 3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- 3.10. Неспецифическая резистентность
- 3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- 3.10.2. Фагоцитоз
- 3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- 3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- 3.10.2.3. Поглощение лиганда
- 3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- 3.10.3. Система комплемента
- 3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- 3.11. Иммунитет
- 3.11.1. Общая характеристика антигенов
- 3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- 3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- 3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- 3.11.5. Лимфоциты
- 3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- 3.11.6. Моноциты и макрофаги
- 3.11.7. Цитокины
- Функции цитокинов
- 3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- 3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- 3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- 3.11.8. Стадии иммунного ответа
- 3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- 3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- 3.11.11. Местный иммунитет
- 3.11.12. Регуляция иммунитета
- 3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- 3.11.14. Апоптоз
- 3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- 3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- 3.12. Группы крови
- 3.12.1. Немного истории
- 3.12.2. Система ab0
- Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- 3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- 3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- 3.12.5. Расовые особенности групп крови
- 3.12.6. Наследование групп крови
- 3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- 3.12.8. Искусственная кровь
- 3.13. Тромбоциты
- 3.13.1. Функции тромбоцитов
- 3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- 3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- 3.14. Система гемостаза
- 3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- 3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- 3.14.2. Процесс свертывания крови
- 3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- 3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- 3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- 3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- 3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- 3.14.2.4. Фибринолиз
- 3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- 3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- 3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- 3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- 3.15. Калликреин-кининовая система
- 3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 4. Защитные функции полости рта
- 5. Инструментальные методы исследования системы крови
- Заключение
- 6. Основные физиологические константы крови
- Рекомендуемая литература
- Оглавление
- Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5