3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:
Пищевой – возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. Наиболее интенсивно число лейкоцитов возрастает после приема белковой пищи, что объясняется её антигенным характером. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкого кишечника. Здесь они осуществляют не только защитную функцию (препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу), но и принимают участие в переваривании пищи, осуществляя так называемое внутриклеточное пищеварение. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в циркуляцию из депо крови.
Миогенный лейкоцитоз наблюдается после тяжелой и даже непродолжительной мышечной нагрузки. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Особенно резко количество лейкоцитов увеличивается при беге на марафонские дистанции, при игре в футбол, хоккей, баскетбол. Возрастание числа лейкоцитов происходит главным образом за счет нейтрофилов, хотя может наблюдаться и повышение количества лимфоцитов. Увеличение числа лейкоцитов после интенсивной мышечной работы сохраняется на протяжении нескольких часов. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер, но при этом происходит мобилизация клеток из костномозгового резерва. Кроме того, после интенсивной мышечной нагрузки отмечается оживление костномозгового кроветворения.
Эмоциональный лейкоцитоз и лейкоцитоз при болевом раздражении редко достигает высоких значений. Носит перераспределительный характер и, в основном, связан с увеличением числа нейтрофилов. По всей видимости, значительное увеличение числа лейкоцитов у новорожденного ребенка отчасти обусловлено тяжелейшим стрессом, который он переживает в процессе родового акта.
Овуляторный лейкоцитоз характеризуется незначительным повышением числа лейкоцитов при одновременном снижении количества эозинофилов. Характерным его признаком является обязательное увеличение 17-оксикортикостероидов в крови.
При беременности большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз, в основном, носит местный характер. Смысл его не только предупредить попадание инфекции в организм роженицы, но и стимулировать сократительную функцию матки.
Во время родов число лейкоцитов увеличивается за счет повышения количества нейтрофилов. Содержание белых кровяных телец уже в начале родового акта может достигать более 30000 в 1 мкл. Послеродовый лейкоцитоз сохраняется на протяжении 3-5 дней и, в основном, связан с поступлением лейкоцитов из депо крови и костномозгового резерва.
Повышение числа лейкоцитов может наблюдаться во время судорожных припадков, независимо от причин, их вызвавших. При этом число лейкоцитов достигает внушительных цифр (до 20000 и более в 1 мкл). Кроме того, лейкоцитозы с преимущественным увеличением числа нейтрофилов сопровождают тошноту и рвоту.
Безусловно, все перечисленные состояния должны учитываться не только врачами клиницистами, но и лаборантами. Анализы крови обязательно должны проводиться в состоянии покоя, натощак и желательно в утренние часы после сна.
Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться при поражении костного мозга – острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.
- Министерство здравоохранения российской федерации
- Читинская государственная медицинская академия
- Кузник б. И.
- Физиология и патология системы крови
- Чита 2002
- Предисловие
- Основные термины и их условные обозначения
- Внутренняя среда организма
- 1. Тканевая жидкость
- 2. Лимфа
- 2.1. Состав лимфы
- Функции лимфы
- 2.3. Теоретические основы лимфотропной терапии
- 3. Система крови
- Основные функции крови
- 3.2. Количество крови в организме
- 3.3. Депо крови
- Состав плазмы крови
- 3.5. Белки плазмы крови
- Белки плазмы у детей разного возраста
- 3.5.2. Острофазные белки и их значение для организма
- 3.6. Краткие сведения о процессах свободнорадикального (сро) и перекисного окисления липидов (пол)
- 3.7. Физико-химические свойства крови
- 3.7.1. Особенности физико-химических свойств крови ребенка
- 3.8. Сосудистый эндотелий как эндокринная сеть
- 3.9. Форменные элементы крови
- 3.9.1. Эритроциты
- 3.9.2. Гемоглобин и его соединения
- 3.9.3. Цветовой показатель и абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците
- 3.9.4. Деформируемость эритроцитов
- 3.9.5. Гемолиз
- 3.9.6. Функции эритроцитов
- 3.9.7. Эритрон
- 3.9.8. Гемопоэз. Немного истории.
- 3.9.8.1. Основные условия нормального гемопоэза
- 3.9.8.2. Физиология эритропоэза
- 3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз
- 3.9.8.4. Нервная регуляция эритропоэза
- 3.9.8.5. Особенности эритропоэза у плода и ребенка
- 3.9.9. Лейкоциты
- 3.9.9.1. Физиологические лейкоцитозы
- 3.9.9.2. Лейкоцитарная формула
- 3.9.9.3. Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- 3.9.9.4. Физиология лейкопоэза
- 3.9.9.5. Факторы, обеспечивающие лейкопоэз
- 3.9.9.6. Особенности белой крови у плода и ребенка
- 3.10. Неспецифическая резистентность
- 3.10.1. Адгезивные молекулы и их основные функции
- 3.10.2. Фагоцитоз
- 3.10.2.1. Движение фагоцита к лиганду
- 3.10.2.2. Контакт фагоцита и лиганда
- 3.10.2.3. Поглощение лиганда
- 3.10.2.4. Уничтожение лиганда
- 3.10.3. Система комплемента
- 3.10.4. Особенности неспецифической резистентности у плода и ребенка
- 3.11. Иммунитет
- 3.11.1. Общая характеристика антигенов
- 3.11.2. Антигены главного комплекса гистосовместимости
- 3.11.3. Характеристика основных классов иммуноглобулинов
- 3.11.4. Представление о клеточном и гуморальном иммунитете
- 3.11.5. Лимфоциты
- 3.11.5.1. Характеристика лимфоцитов
- 3.11.6. Моноциты и макрофаги
- 3.11.7. Цитокины
- Функции цитокинов
- 3.11.7.1. Провоспалительные цитокины
- 3.11.7.2. Противовоспалительные цитокины
- 3.11.7.3. Цитокины, регулирующие иммунный ответ
- 3.11.8. Стадии иммунного ответа
- 3.11.9. Взаимодействие клеток в иммунном ответе
- 3.11.10. Супрессия иммунного ответа
- 3.11.11. Местный иммунитет
- 3.11.12. Регуляция иммунитета
- 3.11.13. Иммунитет как регуляторная система
- 3.11.14. Апоптоз
- 3.11.15. Особенности иммунной защиты у плода и ребенка
- 3.11.16. Основные направления иммуномодулирующей терапии
- 3.12. Группы крови
- 3.12.1. Немного истории
- 3.12.2. Система ab0
- Серологический состав основных групп крови (система ав0)
- 3.12.3. Система резус (Rh) и другие
- 3.12.4. Группы крови и заболеваемость
- 3.12.5. Расовые особенности групп крови
- 3.12.6. Наследование групп крови
- 3.12.7. Формирование групп крови у плода и детей
- 3.12.8. Искусственная кровь
- 3.13. Тромбоциты
- 3.13.1. Функции тромбоцитов
- 3.13.2. Регуляция тромбоцитопоэза
- 3.13.3. Тромбоциты у плода и ребенка
- 3.14. Система гемостаза
- 3.14.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
- 3.14.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у ребенка
- 3.14.2. Процесс свертывания крови
- 3.14.2.1. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови
- 3.14.2.2. Механизм свертывания крови
- 3.14.2.2.1. Образование протромбиназы и тромбина
- 3.14.2.2.2. Переход фибриногена в фибрин
- 3.14.2.3. Естественные антикоагулянты
- 3.14.2.4. Фибринолиз
- 3.14.2.5. Регуляция сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертывания крови и фибринолиза
- 3.14.2.6. Особенности коагуляционного гемостаза у плода и ребенка
- 3.14.3. Патогенетические аспекты тромбофилий
- 3.14.4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс)
- 3.15. Калликреин-кининовая система
- 3.16. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- 4. Защитные функции полости рта
- 5. Инструментальные методы исследования системы крови
- Заключение
- 6. Основные физиологические константы крови
- Рекомендуемая литература
- Оглавление
- Внутренняя среда организма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5