Изменение уровней висфатина у гипертоников

НА ФОНЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Школьник В. В., Андреева А. А.

Научный руководитель: д.м.н., профессор О. Я. Бабак

«Харьковский национальный медицинский университет»

г. Харьков, Украина

Введение

Ожирение в настоящее время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию заболеваний, которые являются главными причинами смертности среди взрослого населения. В первую очередь, речь идет о сахарном диабете 2 типа (СД2Т) и сердечно-сосудистых заболеваниях (CCЗ) [1].

В отличие от подкожного жира, висцеральный жир в настоящее время рассматривают как активную гормон-продуцирующую ткань. Проявляя паракринный, аутокринный и эндокринный механизмы действия, адипокины влияют на метаболизм липидов, гомеостаз глюкозы, процессы воспаления, свертывания, иммунитета, ангиогенеза, образования костной ткани, опухолевого роста и др. [2]. Известно более 50 адипокинов. Они гетерогенны по структуре и выполняемым функциям. Адипокины, в основном, являются цитокинами и основными ключевыми регуляторами инсулинорезистентности (ИР) [3].

Недавно выявленный адипокин — висфатин (также известный как преклеточный специализирующий фактор) — синтезируется у людей преимущественно в висцеральной жировой ткани, и его плазменная концентрация увеличивается при развитии ожирения. Обсуждаются инсулин — подобные эффекты, стимулирующие транспорт глюкозы в периферические ткани и тормозящие продукцию глюкозы гепатоцитами, и аутокринные эффекты висфатина (внутриклеточная форма Nampt или іNampt, или PBEF, действующая как димерный тип II фосфорибозилтрансферазы) [4]. Висфатин может вызвать воспалительное состояние [5]. Данные о висфатине и его связи с иными маркерами СД2Т и гипертонической болезнью (ГБ) очень противоречивы.

Цель исследования

Изучение изменений циркулирующего висфатина у гипертензивных больных на фоне нарушения углеводного обмена.

Материалы и методы исследования

Материалы и методы исследования включали обследование 78 пациентов ГБ в сочетании с СД2Т. Обследование больных проводилось в стационаре ГУ «Институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины», и является базой кафедры внутренней медицины № 1 и клинической фармакологии Харьковского национального медицинского университета. Для отбора групп пациентов для данного исследования были использованы модифицированные критерии ATP III (2005), которые были одобрены и в Европейских рекомендация по лечению АГ 2007 г., и рекомендованы Украинским обществом кардиологов 2008 г.

Больные были разделены на 3 группы. Первую группу составляли практически здоровые лица без выявленной патологии (n = 22), 2-ю группу — пациенты, у которых была определена ГБ (n = 26), 3-ю группу — пациенты с СД2Т и ГБ (n = 30). Средний возраст которых составил 53,5 ± 8,6 лет.

Уровень артериального давления (АД) оценивали по среднему АД, полученному в результате 3-х измерений через 2-х-минутные интервалы в положении сидя.

Индекс массы тела (ИМТ) определяется по формуле: ИМТ = вес (кг) / рост (м²). Нормальные значения ИМТ — до 27 кг/м².

Определение концентрации глюкозы натощак проводили глюкозоксидазным методом, на анализаторе «Humolizer» (производство Германия).

Уровень висфатина в плазме крови определяли иммуноферментным методом с помощью набора методом ELISA (производство Phoenix Pharmacol., CA) согласно прилагаемой инструкции.

Все результаты представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение от среднего значения (М ± SE). Достоверность полученных результатов вычисляли методом парного двухвыборочного теста с использованием t-критерия Стьюдента. Статистически достоверными считали различия при р < 0,05.

Результаты и обсуждение

У больных ГБ в сочетании с СД2Т отмечаются достоверные изменения уровня глюкозы натощак в сравнении с больными ГБ без СД2Т. Так, уровень глюкозы натощак составил (8,1 ± 1,8) ммоль/л та (5,0 ± 1,4) ммоль/л, р < 0,001. При сравнении антропометрических показателей 3-х групп достоверные различия в показателях ИМТ, систолического АД и диастолического АД были выявлены между 1 и 3 группой ((22,5 ± 2,3) кг/м²и (30,6 ± 2,2) кг/м²; (118,0 ± 6,8) мм рт. ст. и (166,0 ± 7,4) мм рт. ст.; (80,4 ± 3,6) мм рт. ст. и (96,5 ± 7,3) мм рт. ст., соответственно; р < 0,05). Исследование уровня висфатина в плазме исследуемых групп показало следующую динамику. Так, в случае сочетания ГБ с СД2Т концентрация составляла (35,1 ± 10,7) нг/мл и была достоверно выше, чем в контрольной группе ((19,2 ± 4,5) нг/мл; р < 0,05)). В группе больных с ГБ концентрация висфатина достоверно не отличалась от контрольных значений ((22,1 ± 9,4) нг/мл и (19,5 ± 4,7) нг/мл, соответственно; р < 0,05). Концентрация висфатина, по нашим данным, коррелирует только с ИМТ (r = 0.31, р < 0,001). Вероятно, что в условиях хронической патологии висфатин действует как дополнительный фактор в метаболизме глюкозы, компенсирующий функцию инсулина. Гипергликемия вызывала повышение концентрации висфатина в плазме крови. Кроме этого, можно предположить определенную роль висфатина в липидном метаболизме у пациентов с ГБ и СД2Т.

Выводы

Таким образом, результаты исследования показали возрастание уровней циркулирующего гормона висфатина у пациентов с ГБ в сочетании с СД2Т. Выявлена взаимосвязь между концентрацей висфатина и ИМТ, что свидетельствует о его гиперпродукции у пациентов с избыточной массой тела.

Данное исследование является фрагментом НИР кафедры ВМ № 1 и клинической фармакологии Харьковского национального медицинского университета: «Визначити клініко-фармакогенетичні аспекти ефективності терапії пацієнтів з метаболічним синдромом» (номер госрегистрации 0108U007047).

Продолжение проведения исследований в этом направлении, изучение гормонов жировой ткани, сопутствующего изменения липидного и углеводного обменов, позволит более углубленно изучить патогенез метаболических расстройств у пациентов с гипертонической болезнью, точнее прогнозировать возрастание кардиоваскулярного риска и разрабатывать своевременные профилактические мероприятия.