63 Вопрос
В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге. В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом. Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами. Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования. Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию. Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины. Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся: 1) кортиколиберин, 2) тиролиберин, 3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона), 4) соматолиберин, 5) пролактолиберин, 6) меланолиберин. Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:1) соматостатин,2) меланостатин,3) пролактостатин. Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается. Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз. В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы - тропные и эффекторные. Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез. Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников. К гонадотропинам, которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов. У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников. Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез. Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин, гормон роста), пролактин и липотропины, непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени. Соматотропный гормон (СТГ):1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо. Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии - неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии - разрастанию внутренних органов. Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.
Основной физиологический эффект пролактина у мужчин - стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации. Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие. В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ - активация пигментного обмена в клетках. У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб). Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Основные физиологические эффекты окситоцина: 1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, 2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка. Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации. Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ): 1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол, 2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках. Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает: 1) при гиповолемии - уменьшении объема циркулирующей крови, 2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови, 3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах. Регуляция гипоталамусом функции периферических эндокринных желез. Существует 2 пути регуляции: 1) через гипофиз (трансгипофизарный путь); 2) минуя гипофиз (парагипофизарный путь). Гипофизарный путь характеризуется тем, что в медиобазальном гипоталамусе вырабатываются аденогипофизотропные гормоны (либерины и статины), которые с кровью доносятся до передней доли гипофиза. Под влиянием либеринов вырабатываются и выделяются тропные гормоны гипофиза (гонадотропные, тиротропные, кортикотропные и др.), которые с током крови доносятся до соответствующих желез (кортикотропный до коры надпочечника и т. д.) и стимулируют их функцию. Парагипофизарный путь регуляции осуществляется 3 способами. Первый способ — симпатическая и парасимпатическая регуляция периферических желез. Гипоталамус является высшим центром регуляции симпатической и парасимпатической нервных систем, а через симпатические и парасимпатические нервные волокна он осуществляет регуляцию функции всех желез.Пример вегетативной нервной регуляции: нейрон паравентрикулярного ядра -» нервная клетка дорсального ядра вагуса -» поджелудочная железа — выделение инсулина; одновременно с этим осуществляется нейрогуморальная рефляция. Пример: мелкоклеточный нейрон паравентрикулярного ядра -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочечников -» секреция глюкокортикоидов -» торможение секреции инсулина.Пример с участием иммунной системы: макрофаг -» секреция ИЛ-1 -» паравентрикулярное ядро -» секреция корти- колиберина -» передняя доля гипофиза -» секреция АКТГ -» кора надпочечников -» секреция глюкокортикоидов -» макрофаг -» торможение секреции ИЛ-1. Второй способ — регуляция осуществляется обратной отрицательной связи. Этот способ подразделяется еще на 2 способа: а) если в крови высокий уровень гормона данной железы, то подавляется секреция этого гормона, а если его уровень в крови низкий — стимулируется; б) если повышается эффект, вызванный гормоном, то подавляется выделение этого гормона. Например: повышено выделение паратирина паращитовидной железой, в результате чего повышается уровень содержания кальция в крови — это эффект, вызванный паратирином. Высокий уровень кальция в крови подавляет выделение паратирина, а если уровень кальция в крови низкий, то секреция паратирина повышается. Третий способ заключается в том, что иногда в организме вырабатываются тиротропные (стимулирующие функцию щитовидной железы) иммуноглобулины или аутоантитела, которые захватываются рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют их функцию в течение длительного времени. К гипофиззависимым относят щитовидную железу, надпочечники (корковое вещество) и половые железы (яички, яичники). Гормоны аденогипофиза активируют выделение гормонов соответствующими железами, при высоких концентрациях гормоны гипофиззависимых желез воздействуют на аденогипофиз и тормозят его активность. К гипофизнезависимым относят околощитовидные, эпифиз, панкреатические островки, мозговое веществ надпочечников, параганглии. Их деятельность подчинена собственным внутренним механизмам и ритмам.
- Вопрос:
- Вопрос)
- Вопрос)
- 5 Вопрос)
- 6 Вопрос
- 7 Вопрос
- 8 Вопрос
- 9Вопрос
- Физиология цнс
- 10 Вопрос
- 11 Вопрос.
- 2.4. Общие сведения об иннервации челюстно-лицевой области
- 12 Вопрос
- 13 Вопрос.
- 14 Вопрос
- 15 Вопрос
- 16 Вопрос.
- 2. Функции гипоталамуса:
- 17 Вопрос
- 2. Методы исследований функций коры больших полушарий.
- 18 Вопрос
- 19 Вопрос
- Физиология сенсорных систем.
- 20 Вопрос
- 21 Вопрос
- 22 Вопрос
- 23 Вопрос
- 24 Вопрос
- 25 Вопрос
- 26 Вопрос
- 27 Вопрос
- 28 Вопрос
- 30 Вопрос
- 31 Вопрос
- 32 Вопрос
- 33 Вопрос
- 34 Вопрос
- 35 Вопрос
- 36 Вопрос
- 37 Вопрос
- 38 Вопрос
- 39 Вопрос
- 40 Вопрос
- 41 Вопрос
- 42 Вопрос
- 43 Вопрос
- 44 Вопрос
- Рефлекторная регуляция дыхания
- Гуморальная регуляция дыхания
- 45 Вопрос
- 46 Вопрос
- 47 Вопрос
- 48 Вопрос
- Радиоизотопные исследования
- Стресс-эхо
- Сердечный ритм
- Инфаркт миокарда
- 49 Вопрос
- 50 Вопрос
- 51 Вопрос.
- 52 Вопрос
- 2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- 3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- 53 Вопрос
- 54 Вопрос
- 55 Вопрос
- 56 Вопрос
- 57 Вопрос
- 58 Вопрос
- 3 Иммунология и неспецифическая резистентость полости рта.
- 59 Вопрос
- 60 Вопрос
- 61 Вопрос
- 62 Вопрос
- 63 Вопрос
- 64 Вопрос
- 65 Вопрос
- 66 Вопрос
- 67 Вопрос
- 68 Вопрос
- 69 Вопрос
- 70 Вопрос.
- 71 Вопрос.
- 72 Вопрос
- 73 Вопрос
- 74 Вопрос
- 75 Вопрос